[navn fjernet], 3.c Kræft Biologi A
Roskilde katedralskole 3.g årsopgave
Side 1 af 20
Titelblad
PRINT SELVE TITELBLADET UD FOR SIG!!
ÅBN --> TITELBLAD SSO
[navn fjernet], 3.c Kræft Biologi A
Roskilde katedralskole 3.g årsopgave
Side 2 af 20
Indholdsfortegnelse
1. Indledning s. 3
2. Fra harmløs celle til livstruende kræftsvulst s. 3
2.1. Manglende reparationsmekanisme s. 4
2.2. Onkogener opstår ved ny mutation s. 5
2.3. Tumorsuppressorer eller mangel på samme s. 6
2.4. Overlevelse af apoptose s. 7
2.5. Immunforsvaret taber kampen mod den spirende kræftcelle s. 8
2.6. Angiogenese; kilden til næring s. 9
2.7. Cellen lever videre trods korte telomere s. 9
2.8. Metastasering og den fuldmodne kræftcelle s. 10
3. Risikofaktorer s. 11
4. Kræftbehandlingen i dag s. 14
5. Kræftbehandlingen i fremtiden s. 16
6. Konklusion s. 18
7. Litteraturliste s. 19
8. Bilagsoversigt s. 20
9. Bilag s. 21
[navn fjernet], 3.c Kræft Biologi A
Roskilde katedralskole 3.g årsopgave
Side 3 af 20
Indledning
Hver tredje dansker får kræft og hver fjerde dør af kræft,
1
sidste år døde 7,5 millioner mennesker
på verdensplan,
2
men hvad er kræft egentlig? Ifølge Aschehougs Leksikon er „(...) kræft; ondarte-
de knuder, der består af celler, som deler sig ukontrollabelt, og som ikke respekterer grænser, men
kan vokse ind i det raske væv, ind i andre organer.“
3
Forskellen mellem de forskellige kræftsyg-
domme er, hvor de optræder og hvilken indvirkning de har på legemsfunktionerne.
4
Fælles for
dem alle er udviklingen fra celle til kræftcelle. En celle skal mange forhindringer igennem før det
bliver en dissideret kræftsvulst. Risikoen for, at cellen overhovedet kommer så langt er meget
lille
5
, og den enkelte kræftsygdom er også sjælden. Langt de fleste kræftsygdomme er forårsaget af
en celle, der får en DNA-skade og derved en potentiel mutation. Cellen skal overleve en række
barrierer, der normalt ville eliminere cellen. Disse barrierer vil blive nærmere beskrevet i opgaven,
med henblik på at give et billede af den raske celles udvikling til en kræftsvulst. Mutationer kan
opstå tilfældigt ved almindelige celledelinger, men underbygges ofte af påvirkninger som for ek-
sempel sol.
6
Mange risikofaktorer er stadig blot hypotetiske, mens andre er påvist kræftfremkal-
dende. En diskussion af risikofaktorerne vil tages op. Der bliver stadig forsket i ”Kræftens gåde”
og langt fra alt er klarlagt. I dag har man fundet en række mulige behandlingsformer og disse,
samt fremtidens mulige løsninger, vil blive diskuteret.
Fra harmløs celle til livstruende kræftsvulst
Kroppens celler udskiftes konstant, da de døde celler skal udskiftes med nye. Denne delingsakti-
vitet er afpasset med celletabet og reguleres af hormoner og vækstfaktorer,
7
men under delinger
kan der opstå mutationer, der kan føre til kræft. Kræft opstår ofte i epitelcellerne, det yderste lag
celler på ydre og indre overflader, da de er mere udsatte overfor påvirkninger. De har en meget
kort levetid og udskiftes konstant.
8
På næste side ses en meget forenklet tegning af den spirende
1
Clemmesen, Inge Haunstrup m.fl.: Kræft i Danmark – en opslagsbog, Kræftens Bekæmpelse, u.s., 2006: s. 3
2
Ritzaus Bureau, 16. september 2006:https://skoda.emu.dk/skoda-
cgi/infomedia/Servlet/WWW_Polinfo?state=doc&page=&docNb=1&artlist=&artlistNc=&tocIndex d. 18/12-06
3
http://www.aschehougsleksikon.dk/ns/default.htm d. 16/10-06
4
Pedersen, Henrik Blicher: Kræftens biologi, Systime, Gylling: 2001: s. 126
5
Foghsgaard, Lasse m.fl.: Bogen om kræft, Erhvervsskolernes Forlag, Svendborg: 2001: s. 16
6
Pedersen, Henrik Blicher, s. 194-96
7
Pedersen, Henrik Blicher, s. 102.
8
Foghsgaard, Lasse: s. 13.
[navn fjernet], 3.c Kræft Biologi A
Roskilde katedralskole 3.g årsopgave
Side 4 af 20
kræftcelles udvikling. Forinden har cellen muteret og er begyndt at formere sig og der vil opstå
vævsnydannelse (neoplasi). Afhængigt af malignitetsgraden inddeles vævsdannelserne i fire stadi-
er: hyperplasi (= over-dannelse), dysplasi (= dårlig-dannelse), cancer in situ (=i beliggenhed), der
stadig er samme sted, og invasiv cancer, hvis genetiske ændringer har tilladt kræftcellerne at inva-
dere det underliggende væv. Det kan brede sig til resten af kroppen via blod- og lymfekar (meta-
staser).
9
I de næste par afsnit er de enkelte faser nærmere beskrevet, men det skal dog påpeges, at
rækkefølgen ikke altid er denne, især når det gælder de første faser. Ved de sidste faser kan kræft-
cellen naturligvis ikke danne metastaser, uden at have dannet nye blodkar (angiogenese).
Figur 1
10
: Fra hyperplasi til invasiv cancer
Manglende reparationsmekanisme
Spontane hændelser, mutagene stoffer eller stråling, kan danne i fejl i DNA′ets baser (nucleoti-
der) og resultere i mutation. Fejlen kan bestå af et enkeltstrengsbrud, et dobbeltstrengsbrud, der
kan forårsage dannelse af dimer eller en baseionisering. Det er dog meget sjældent, at skader i
DNA bliver til en mutation: Langt de fleste skader repareres. Det er forskellige enzymer, der
normalt reparerer skader i DNA, men reparationen kan kun ske, hvis skaden er begrænset til ba-
serne i den ene DNA-streng, da reparationsenzymerne skal bruge den anden streng som skabelon
til de nye komplementære baser. Hvis der sker en mutation i et DNA-reparationsgen, mister cel-
len evnen til at reparere DNA-skader og disse manglende evner vil gå videre til dattercellerne
efter deling. Hvis DNA-skaden ikke repareres, fx på grund af mangel på reparationsenzymer,
øges hyppigheden af mutationer i DNA. Genetisk betinget udvikling af tyktarmskræft skyldes
bl.a. mutationer i generne MLH1 og MSH2, som koder for reparationsenzymer.
11
Proteinet p53
stopper en celle i at dele sig, hvis den har en alvorlig DNA-skade. I kræftceller har p53 mistet sin
funktion og kræftcellen overlever derfor trods DNA-skaden (se s. 7).
9
Foghsgaard, Lasse: s. 7 og Pedersen, Henrik Blicher s. 132.
10
http://www.cancer.dk/alt+om+kraeft/fakta+om+kraeft/udvikling+af+kraeft/index1.asp d. 15/12 2006
11
Pedersen, Henrik Blicher: s. 78-81.
[navn fjernet], 3.c Kræft Biologi A
Roskilde katedralskole 3.g årsopgave
Side 5 af 20
Onkogener opstår ved ny mutation
Normale cellers deling og inaktivering i deling bestemmes af to faktorer: proto-onkogener og
tumorsuppressorer. De signaler (vækstfaktorer), der bestemmer om de skal dele sig eller lade væ-
re, kommer fra andre celler. Signaleringen kan enten være parakrin (lokalhormoner fra nabocel-
lerne) eller endokrin (hormoner via blodbanen fra andet sted i kroppen). Fordi de normale celler
indgår i et så omfattende samarbejde, kaldes de sociale celler. PDGF (Platenet-Derived Growth
Factor) er en vækstfaktor og når den ankommer til de specifikke receptorer i den ekstracellulære
del, startes en kædereaktion: PDGF’ets tyrosinkinasereceptor (den sætter fosfatgruppe på amino-
syren tyrosin) tiltrækker intracellulært proteinet Grb2, som er bundet med proteinet Sos. Sos, der
har enzymaktivitet, aktiverer proteinet Ras ved at tilføre GDP et ekstra fosfatmolekyle (GTP).
Når Ras er aktiv aktiverer den Raf, der fosforylerer (tilføjer fosfatgruppe) MEK, der fosforylerer
ERK. ERK bevæger sig ind i cellekernen og aktiverer DNA-bindende proteiner som stimulerer
transkriptionen. Disse aktiveres også ved fosforylering og aktiverer de nødvendige gener ved cel-
ledeling.
12
Kræftceller kan både producere og modtage egne lokalhormoner (autokrin signalering)
og er derfor asociale. Årsagen til denne evne er en mutation i proto-onkogenet. Autokrinsignale-
ring er dog ikke det eneste mulige resultat: De kan også dele sig uden tilstedeværende vækstfakto-
rer, da mange har flere receptorer på overfladen og reagerer på det selv det mindste tegn på en
vækstfaktor. Onkogenet kan også kode for defekte receptorer, der mangler den ydre del. Disse vil
spontant tiltrække andre defekte receptorer, som aktiveres. Grunden til at receptorerne mangler
den ydre del, skyldes manglende DNA, der i proto-onkogenet koder for den ydre del. Denne
mutation kaldes deletionsmutation. Specielle onkogener kan resultere i intracellulære fejl, som fx
Ras-onkogenet. Ras vil sende signaler dybere ind i cellen, selvom receptorerne ikke har modtaget
en vækstfaktor. I 25 % af tilfældende af kræft optræder de muterede Ras-signalproteiner.
13
Myc-
transkriptionsfaktorer i cellekernen kan også være muteret. Disse vil sørge for at der konstant
produceres nye proteiner, der sørger for celledeling, men uden at den har modtaget signal om
det.
14
Tumorsuppressorer eller mangel på samme
12
Foghsgaard, Lasse: s. 29-32.
13
Pedersen, Henrik Blicher: s. 169
14
Foghsgaard, Lasse: s. 32-35
[navn fjernet], 3.c Kræft Biologi A
Roskilde katedralskole 3.g årsopgave
Side 6 af 20
Normale celler modtager også antivækstfaktorer, fx TGF-β (transforming growth factor β). Når
TGF-β-receptoren modtager signal fra TGF-β-faktoren, aktiverer den proteinerne Smad2 og
Smad3 i cellen, som går sammen med Smad4 og danner Smadkompleks. Komplekset trænger ind
i kernen og det nydannede p15-protein sørger for, at cellen stopper delingen. Kræftceller har
imidlertid en mutation på et af tumorsuppressorgenerne og cellen kan derfor ignorere disse signa-
ler. Tumorsuppressorgener koder for et protein, der hører ind under antivækstsignalkæden.
15
Ta-
bet af tumorsuppressorgenet sker, når to alleler i det homologe kromosompar på samme tid er
sat ude af spil.
16
Ved mutation kan det resultere i, at TGF-β-receptoren, Smad4-proteinet eller
p15-proteinet mangler. Alle tre muligheder gør, at cellen fortsætter med at dele sig.
Alle celler har en cyklus, der består
af i alt 5 faser: G
1
(cellen bliver stør-
re) G
0
, (cellen hviler) S eller syntesen
(cellen kopierer sit DNA,), G
2
(forbe-
redelse til deling) og M eller mitosen
(celledelingen). Sent i G
1
findes re-
striktionspunktet (R), hvor den ende-
lige afgørelse kommer, hvorvidt den
skal dele sige eller ej. Hidtil har det
været forholdet mellem
antivækstfaktorer og vækstfaktorer
der skulle sætte afgørelsen. Ved re-
striktionspunktet er der et vigtigt
protein, nemlig retinablastom-
Figur 2: Cellecyklus
17
proteinet (Rb). Dette protein
kan virke som stopbom for det videre forløb. Når cellen modtager vækstfaktorer bliver proteinet
cyklin D dannet. Det vil binde sig til det eller inaktive protein cyclin dependent kinase 4 (CDK4),
der aktiveres så snart cyklin er til stede. Sammen modvirker de Rb ved at forforylere det, så
transkriptionsfaktoren E2F kan løsrive sig og binde sig til DNA for at aktivere og aflæse gener.
CDK4 og cyklin D kan igen blive forhindret af p15 eller p16-proteiner. De kan overtage cyklin
D’s plads og derved gøre CDK4 inaktivt. Derved kan CDK4 ikke længere fosforylere og E2F vil
derfor forblive inaktivt og ”holde bommen nede” igen. Lige før restriktionspunktet er markeret
15
Foghsgaard, Lasse: s. 38-39
16
Pedersen, Henrik Blicher: s. 170
17
http://www.biokemi.org/biozoom/2001_4/bz_0401b.htm d. 14/12 2006
[navn fjernet], 3.c Kræft Biologi A
Roskilde katedralskole 3.g årsopgave
Side 7 af 20
et checkpoint. Checkpoints er en vigtig del af cyklusen, da det er her cellen kan stoppe og repare-
re eventuelle DNA-skader. Restriktionspunktet eller checkpoints kan dog ikke forhindre kræftcel-
ler i at dele sig, da de ofte har mistet deres checkpoint og evnen til at stoppe op ved restriktions-
punkterne. Denne manglende evne til at stoppe op, går videre til de delte celler. Kræftcellen har
derfor mistet kontrollen over celledelingen.
18
I cellens checkpoints findes det førnævnte protein
p53, der kan stoppe celledelingen, ved at binde sig til proteinet p21, så DNA-skaden kan repare-
res. Hvis skaden er uoprettelig vil cellen få besked på at begå selvmord. Desværre har over 50 %
af alle kræfttilfælde har p53 mistet denne funktion og celledelingen vil derfor fortsætte.
19
Overlevelse af apoptose
”Apoptose” stammer fra det græske udtryk ”at falde af” eller rettere sagt at blive mindre for der-
efter at blive fagocyteret af en makrofag.
20
Alle celler har et inaktivt selvmordsprogram, der altid
kan aktiveres i normale celler. Der er dog flere apoptosefaktorer og –receptorer, der kan aktivere
programmet: Hvis p53 opdager en DNA-skade, der ikke kan rettes op, vil p-53 starte apoptosen,
ved at aflæse særlige gener, der bliver omsat til proteiner. Disse proteiner sørger derefter for selve
apoptosen.
21
Som tidligere nævnt har mange kræftceller fået en mutation, der gør, at p53 har mi-
stet sin funktion. En T-dræbercelle (cytotoksiske T-celler fra immunforsvaret) kan også optræde
som apoptosefaktor. Deres Fas-ligander (apoptosefaktor) afgives ikke, men sidder fast på T-
dræbercellens membran. Når T-dræbercellen genkender kræftcellen, vil Fas-liganderne og Fas-
receptorerne forbindes og cellen vil apoptosere. Kræftceller vil nødvendigvis ikke apoptosere, da
de kan have fået en mutation, og selv kan danne Fas-ligander. T-dræbercellen har også Fas-
receptorer, der tiltrækkes af kræftcellens Fas-ligand og T-dræbercellen dør.
22
I normale celler vil T-dræbercellens ligander, mangel på vækstfaktorer eller p53 sende signal
til mitokondrien, der normalt producerer ATP (adenintriphosphat), og den vil derefter udskille
cytokrom c, der aktiverer caspaserne. Disse spalter ICAD og CAD aktiveres, da dens hæmmer er
væk, og går i gang med at spalte DNA, mens caspaserne ødelægger cytoskelettet. Begge fører til
akut celledød. Der findes dog et hæmmende protein mod mitokondriens udskillelse af cytokrom
c, nemlig Bcl-2. Hvis mitokondrien modtager flere Bcl-2-proteiner end signaler fra dødsfaktorer
vil den holde cytokrom c tilbage.
23
Det har senere vist sig at 50 % af alle kræfttilfælde har et mu-
18
Foghsgaard, Lasse: s. 43-46.
19
Foghsgaard, Lasse: s. 47.
20
Kristjansen, Paul: Kræft Hvad er det? Nyt Nordisk Forlag Arnold Busck, Viborg, 2001: s. 29 & Foghsgaard,
Lasse: s. 53
21
Foghsgaard, Lasse: s. 55
22
Foghsgaard, Lasse, s. 56
23
Foghsgaard, Lasse: s. 58-59
[navn fjernet], 3.c Kræft Biologi A
Roskilde katedralskole 3.g årsopgave
Side 8 af 20
teret proto-onkogen der koder for proteinet og derfor en overproduktion af Bcl-2.
24
Bcl-2 findes i
både normale celler og kræft-celler, men der er et proteiner, der kun findes i kræftceller; Survivin.
Survivin træder ind efter mitokondrierne har udskilt cytokrom c og hæmmer caspaserne, så DNa-
sen, der kløver DNA, forbliver inaktiv og caspaserne hindres i at spalte cytoskelettet. I raske cel-
ler findes proteinet Hsp70 (heat-shock protein) kun under cellestress. Kræftceller har en konstant
mængde, hvilket vil sige, at Hsp70-proteinet forhindrer kræftcellen i at dø, da de kan modstå
apoptosesignaler helt inde ved DNA’ets og cytoskelettets kløvning.
Kræft kan derfor overleve apoptose, fordi kræftcellerne har muteret og kan have sat p53
ude af spillet, den kan selv danne vækstfaktorer, og derfor ignorere de naturlige, den kan selv
have T-dræbercellens ligander, have en øget produktion af Bcl-2 og/eller Hsp70 og producere
Survivin. En kræftcelle kan have flere af egenskaberne og når denne deler sig, går de videre til den
næste generation af kræftceller.
Immunforsvaret taber kampen mod den spirende kræftcelle
Vi har før set, at når en almindelig celle muterer og bliver en kræftcelle, vil den producere nye
eller anderledes proteiner. Fragmenter af disse proteiner vil blive præsenteret på cellens overflade
og vil kunne genkendes af immunsystemets T-celle. Forsøg med mus har vist, at et helt eller del-
vist svækket immunsystem øger risikoen for at få kræft,
25
men immunforsvaret kan ikke eliminere
kræft helt. Kræftcellers antigener kan være svære for immunforsvaret at opdage, da de for det
meste ikke har genkendelige antigener, der er anderledes end normale kropsceller. Nogle mangler
vævstypemolekylet MHCI, andre MHCII. T-hjælper- og T-dræbercellen distraheres derfor og T-
dræbercellen kan ikke registrere og dræbe cellen. Langt de fleste kræftceller har antigener der også
findes på raske celler. Kræftceller kan nedregulere udtrykket af MHCI, på grund af en mutation i
de gener, der koder for MHCI. Dette resulterer i manglende antigenfremvisning og T-
hjælpercellen kan derfor ikke registrere det og aktivere T-dræbercellen.
26
Det ser dog ikke sort
ud: Nogle specielle typer kræft, såsom modermærkekræft, udstiller nemlig et helt særligt antigen,
der kendetegner kræftsygdommen (her: MAGE).
27
Alt i alt er immunforsvaret ikke stærkt nok til at bekæmpe kræft naturligt. Det er både på
grund af kræftcelleantigenernes manglende fremvisning, forveksling med normale celler, blodkar-
systemet kan være så forgrenet omkring kræftcellerne, at det gør det svært for T-cellerne at
komme frem til kræftcellerne, det kan være at T-cellerne ikke stimuleres nok til at reagere, da der
24
Kristjansen, Paul: s. 30 & Foghsgaard, Lasse s. 60.
25
Foghsgaard, Lasse: s. 89 og 91.
26
Pedersen, Hentik Blicher: s. 146-48.
27
Foghsgaard, Lasse: s. 90-91
[navn fjernet], 3.c Kræft Biologi A
Roskilde katedralskole 3.g årsopgave
Side 9 af 20
udsendes for få signalstoffer (cytokiner) og endelig kan kræftceller også udskille hæmmende stof-
fer mod kræftcelleødelæggende proteaser, som for eksempel TGF-β (se s. 6).
28
Angiogenese; kilden til næring
En samling kræftceller er nødt til at have energi, for at kunne vokse sig større. Denne energi kan
skaffes fra de omkringliggende blodkar og den samlede betegnelse for anskaffelse af blod via
blodkar kaldes angiogenese. Oftest mangler svulsten ilt og vækstfaktoren VEGF (Vascular En-
dothelial Growth Factor) vil gribe ind, udskille signalmolekylet kemotaxi (=kemisk stofs bevægel-
se), og de nærmeste endotelceller (undergruppe af epitelceller der sidder på indersiden af blodkar-
rene
29
) vil iværksætte en redningsaktion mod signalet. For at en celle skal kunne vokse til en
egentlig svulst, vil nogle af kræftcellerne udskille karstimulerende, eller angiogene, faktorer, for
eksempel angiopoietiner. Her er der tale om de to ligander Ang-1 og Ang-2, og receptoren, Tie-2.
Der er to ligander til en receptor. Angiogenesens videre skæbne bestemmes af dem. Ang-1 med-
fører stærkere blodkar, mens Ang-2 bevirker at der bliver frigjort endotelceller, hvilket kan føre til
dannelse af nye blodkar. Angiogenesen består af flere trin: Først skal basalmembranen brydes via
vævsnedbrydende enzymer fra enten bindevævsceller eller aktiverede endotelceller. Hullet i ba-
salmembranen gør det muligt, at endotelcellen vandrer ud af ydre karvæg og ind i bindevævet.
Den nedbryder stadig og deler sig ikke, men følges af delende endotelceller, der danner strenge af
umodne endotelceller. Det sidste trin på vejen er modningen af endotelcellerne, eller mangel på
samme. Forskellen mellem normale blodkar og kræftsvulsters er netop, at de ikke får lov til at
modne, fordi udskillelsen af VEGF og Ang-2 ikke ophører.
30
Cellen lever videre, trods korte telomere
Hver gang en normal celle deler sig slides et stykke af kromosomernes ender, telomerene, fordi
DNA-polymerasen ikke kan kopiere helt til enden af kromosomet. Hver gang cellen deler sig,
udskilles p16 inde i cellen og når telomeren når Hayflick-grænsen
31
vil den store mængde p16
bevirke, at delingsprocessen stopper. Samtidig ser p53 den korte telomer som DNA-skade og
stopper også delingsprocessen. I de fleste kræfttilfælde har kræftcellerne defekte p16 og p53-
proteiner, som derved udsætter celledelingens stop. Når den spirende kræftcelle overtræder græn-
sen, er den på vej ind i krisen, hvor generne kan blive kappet på grund af erosionen. Lige før kri-
sen indtræder, sker en ny mutation på et bestemt gen (endnu ukendt), der gør, at den hidtidige
28
Pedersen, Henrik Blicher: s. 148.
29
Foghsgaard, Lasse: s. 82.
30
Foghsgaard, Lasse: s. 81-86
31
Hayflick-grænsen: Når telomerene er så korte, at cellerne ikke længere må dele sig. Opkaldt efter forskeren
Hayflick der opdagede denne grænse, omkring 1960. Foghsgaard, Lasse: s. 66.
[navn fjernet], 3.c Kræft Biologi A
Roskilde katedralskole 3.g årsopgave
Side 10 af 20
undertrykkelse af telomorase-genet ophæves. Telomorase er et enzym, der hele tiden sørger for,
at telomerene får en ny ende, hver gang de deler sig. Dog er den muterede celle meget tæt på
krisen, adskillige kromosomer ligger i uorden og enderne kan have klistret til hinanden.
32
Metastasering og den fuldmodne kræftcelle
Kræftceller har en særlig evne til at brede sig, at metastasere, og det er derfor, at kræft er så farligt.
Kræftcellen løsriver sig fra den primære svulst. 90 % af alle kræfttilfælde begynder i epitelceller-
ne
33
og disse forbindes med E-cadherin. E-cadherinet kan dog ikke holde sammen på epitelcel-
lerne, hvis en af de to proteiner, alpha-catenin eller beta-catenin, har fået en mutation og E-
cadhetinets cytoplasmatiske hale mister grebet. Cellen får derefter mobilitet (evnen til at flytte
sig), men hvordan det sker, har man endnu ikke fastslået. Nogle kræftceller metastaserer i nærom-
rådet, andre danner fjernmetastaser i organer via blod- og lymfebanen. Når kræftcellen skal træn-
ge ind i cirkulationen skal den igennem lag af kollagen, der gør karvæggen stærkere. Her kan
kræftcellen lave huller ved hjælp af proteaser og kollagenaser, der nedbryder proteiner og kolla-
gen. Ude i blodbanen skal cellen have evnen til ikke at apoptosere og i øvrigt undgå immunfor-
svaret. Det er endnu ikke bevist hvordan kræftcellen udvælger sit nye opholdssted og om det
overhovedet er ”bevidst”.
34
Ved det nye organ skal kræftcellen kunne trænge ind, og her er en
underfamilie til proteasen, nemlig metalloproteasen, eller MMP, god. Metalloproteasen kan både
nedbryde den basale membran og den ekstracellulære matrix inde i vævet. Nedbrydningen frigiver
vækstfaktorer og stimulerer derfor cellens vækst. Sidste trin hedder Seed and soil. Her kan kræft-
cellen udveksle vækstfaktorer med organet. Metastaseret brystkræft i knoglerne kan udsende pep-
tidet PTH-rP (parathyroid hormone-related peptide), der stimulerer knoglens osteoclaster-celler
til at nedbrydes, hvilket frigiver vækstfaktorer fra knoglen, brystkræftcellerne udsender PTH-rP
og sådan fortsætter det. Når det, der før var en spirende kræftcelle, har metastaseret kan man for
alvor tale om invasiv kræft.
Risikofaktorer
Der findes mange påvirkninger, der kan medføre kræft. Alderen spiller en særdeles stor rolle, idet
risikoen for at få kræft og dø af det, er proportionel i forhold til tiden i alder.
35
Grunden til dette
kan både være de ydre påvirkninger der er tynget kroppen gennem årene (rygning, dårlig ernæ-
32
Foghsgaard, Lasse: s. 65-72
33
Foghsgaard, Lasse: s. 76
34
Foghsgaard, Lasse, s. 77-79
35
Clemmesen, Inge Haunstrup: s. 9 & Foghsgaard, Lasse: s. 22.
[navn fjernet], 3.c Kræft Biologi A
Roskilde katedralskole 3.g årsopgave
Side 11 af 20
ring, manglende motion, stråling), men også kroppens naturlige ældning, der gør den svagere og
mere modtagelig overfor kræft. Ydre faktorer er kræftfremkaldende fordi, de kemisk reaktive
fragmenter af forskellige molekyler, frie radikaler, kan angribe molekylerne i DNA og derved
skabe mutationer. Meget tyder på, at miljømæssige faktorer er kritiske, fordi de fremmer dannel-
sen af frie radikaler.
36
Blandt de ydre risikofaktorer spilder især rygning en stor rolle, idet 26 % af kræfttilfælde
hos mænd og 14 % hos kvinder er skyld i kræft.
37
Risikoen for at få kræft, hvis man ryger, er stør-
re på grund af de mange kræftfremkaldende stoffer i tobaksrøgen. Her kan blandt andet nikotin,
carbonmonooxid (CO), nitrogenoxider (NO
x
), ammoniak (NH
3
), hydrogencyanid (HCN) og
acrolein nævnes.
38
Ved inhalering trænger stofferne ind i slimhinder, svælget og luftvejene i lun-
gerne og går direkte videre via blodbanen. Ved synkning af spyt kan stofferne optaget i blodba-
nen via mave/tarmsystemet. Overordnet er tjæren i sig selv den mest kræftfremkaldende faktor,
idet mere end 40 stoffer heri kan fremkalde kræft.
39
Risikoen for at få kræft, forårsaget af rygning,
afhænger ikke kun af, hvor mange cigaretter man ryger om dagen, men også tjæreindholdet i ciga-
retterne, hvor dybe sugene er, og hvor gammel man var, da man begyndte. Sidstnævnte er først
og fremmest på grund af det følsomme lungevæv hos børn og unge.
40
Forkert ernæring udgører også en risikofaktor, idet mange stoffer, såsom mættede fedtsyrer
(der hører under naturligt forekommende stoffer), pesticider (reststoffer), nitrit (tilsætningsstof-
fer), aflatoxiner (mykotoksiner dannet af skimmelsvamp på grund af dårlig opbevaring) og stege-
mutagener (fremmedstoffer der opstår ved varmebehandling). Man mener dog at de kræfthæm-
mende stoffer (såsom antioxidanter i grøntsager og frugt) er mere afgørende end kræftfremkal-
dende stoffer, da denne mindskes jo mere frugt eller grøntsager man spiser, fordi antioxidanter
forhindrer dannelse af kræftfremkaldende stoffer i kroppen eller blokerer virkningen af dem.
41
Reproduktive faktorer kan også spille ind, såsom kvindens pubertet og modning. Det er
desværre sådan, at jo tidligere man går ind i puberteten og jo senere man får børn, eller slet ikke
får børn, des større er risikoen, for at få kræft i brystet. Dette skyldes østrogenniveauet, der på
den ene eller anden måde øger risikoen.
42
Dette er dog kun en hypotese, men set ud fra den sam-
fundsmæssige udvikling, hvor man får børn i en sen alder og hellere vil færdiggøre uddannelsen,
er der en sammenhæng i forhold til forekomsten af brystkræft.
43
36
Kristjansen, Paul: s. 36.
37
Pedersen, Henrik Blicher: s. 182.
38
Pedersen, Henrik Blicher: s. 183.
39
Pedersen, Henrik Blicher: s. 183.
40
Foghsgaard, Lasse: s. 26.
41
Pedersen, Henrik Blicher: s. 184-87.
42
Pedersen, Henrik Blicher: s. 191.
43
Clemmesen, Inge Haunstrup: s. 50.
[navn fjernet], 3.c Kræft Biologi A
Roskilde katedralskole 3.g årsopgave
Side 12 af 20
Infektioner kan også medfører nogle bestemte kræftformer. Her kan blandt andet nævnes
Hepatitis B viruset, der kan forårsage leverkræft, Papilloma virus ved livmoderhalskræft og infek-
tion med Helicobacter pylori
44
kan sandsynligvis medføre mave- og blærekræft.
45
Forekomsten er
meget lille, da DNA-virus kun, indirekte eller direkte, er skyld i 2 % af kræfttilfældene hos begge
køn i Danmark.
Indenfor en række erhverv eller fagområder kan man også komme i kontakt med kræft-
fremkaldende stoffer, som blandt andet automekanikere der udsættes for PAH (polyaromatiske
hydrocarboner) i udstødningsgasser. Kræftfremkaldende stoffer i forbindelse med arbejdet anta-
ges at være årsag til ca. 4 % af kræfttilfældene hos mænd og under 1 % hos kvinderne.
46
Derfor er
arbejdsmiljøet også en kræftrelateret risikofaktor.
Alkohol forøger risikoen for kræft i mange af de organer, der kommer i kontakt ved indta-
gelse, det vil sige mundhule, bugspytkirtel, lever og tyktarm, men også bryst. Det er ikke bevist, at
alkohol er direkte kræftfremkaldende, men der er fundet mange små mængder kræftfremkaldende
stoffer eller forstadier til det. Selve ethanolen er et opløsningsmiddel og kan opløse cellemembra-
nens lipiddobbeltlag, hvilket gør cellerne mere sårbare og modtagelig overfor andre kræftfrem-
kaldende stoffer. Det skal dog påpeges, at alkohol ikke i sig selv forårsager kræft, det er kombina-
tionen mellem alkohol og for eksempel rygning og/eller uvarieret kost, der er årsagen. Folk der
spiser uvarieret, mangler ofte vitaminer og mineraler, hvilket vil sige kræfthæmmende antioxidan-
ter, mens kronisk alkoholforbrug kan nedsætte leverfunktionen, hvilket hæmmer afgiftningen af
kræftfremkaldende stoffer, der kommer via maden. Derudover sætter alkohol også præg på im-
munforsvaret.
47
Stråling og ioniseret stråling som α, β og γ-stråling, røntgen og UV-stråling kan forårsage
DNA-skader, hvilket kan føre til mutationer. Radon, som skyldes α-henfald af radium, siver ofte
ind gennem sprækker i bygninger. Radon er ikke stærkt kræftfremkaldende i sig selv, men under-
støtter risikoen for at få lungekræft, hvis man ryger. UV-stråling udgører risikofaktor for udvik-
ling af hud- og modermærkekræft, på grund af DNA-skader i huden.
48
Medikamenter synes at være skyld i ca. 1 % af alle kræfttilfælde. Blandt medikamenterne
kan kemoterapi, paradoksalt nok, findes. Der tales her om personer med Hodgkins sygdom, hvor
kemoterapien, eller kombinationer, medførte leukæmi. Forskellige hormonbehandlinger kan hver
44
http://www.netdoktor.dk/sygdomme/fakta/helicobacter.htm, d. 16/12 2006: Helicobacter Pylori: Lille bakte-
rie, som lever i mavesækken. Ses oftest hos ældre.
45
Pedersen, Henrik Blicher: s. 191.
46
Pedersen, Henrik Blicher: s. 191-93.
47
Pedersen, Henrik Blicher: s. 193-94.
48
Pedersen, Henrik Blicher: s. 194-96.
[navn fjernet], 3.c Kræft Biologi A
Roskilde katedralskole 3.g årsopgave
Side 13 af 20
især forårsage enten kræft i livmoderslimhinde, skede, livmoderhals, lever, bryst eller knog-
ler/blod (leukæmi).
Miljøforurening bærer også en del af skylden, men her er det straks sværere at sætte finger
på, hvilke stoffer der er tale om, fordi man hele tiden udsættes for lave koncentrationer af mange
forskellige stoffer. En ting er dog slået fast; PAH i udstødningsgasser er, som sagt, kræftfremkal-
dende og udgør en stor del af miljøforureningen i byområder. Derudover findes der mange hor-
monforstyrrende kemiske stoffer som PCB (polychlorede bifenyler), DDT (chloreret insekticid),
alkylphenoler og plastblødgørere, der muligvis kan forårsage bryst- og/eller testikelkræft.
49
De forskellige risikofaktorer er, indirekte eller direkte, kræftfremkaldende, men de under-
støtter hinanden. Ved indirekte faktorer menes, at den pågældende faktor til dels er skyld i dan-
nelsen af kræft. Alkohol er et eksempel på en indirekte faktor, idet uvarieret eller dårlig kost gør
udfaldet. Ved en undersøgelse om de direkte faktorer, rygning og asbest blandt bygningsarbejde-
re, satte man en rate for lungekræftsrisiko til 1,0 til den gruppe, der hverken havde været i kontakt
med asbest eller røget. Dem der røg, men ikke havde været i kontakt med asbest havde en risiko
på 10,8 og dem der kun havde været i kontakt med asbest havde en risiko på 5,2. Det chokerende
var, at dem der både havde røget og været i kontakt med asbest, havde en risiko på 53,2. Konklu-
sionen er derfor, at risikofaktorerne kan multipliceres, de styrker hinanden.
50
Netop derfor kan
man ikke pege på én risikofaktor. Der skal i stedet arbejdes med risikofaktorernes samspil.
Er man dagligt udsat for en eller flere alvorlige, ydre risikofaktorer og/eller arveligt disponeret for
at udvikle kræft, hører man til en risikogruppe. Cirka 5-10 % af alle kræfttilfælde skyldes en arve-
lig disposition
51
, men der er dog ikke taget hensyn til personernes livsstil og derfor er det ikke et
præcist tal. Mennesker der har arvet en muteret allel af et pågældende gen, har langt større risiko
for at udvikle direkte mutation, idet det ene allel allerede har en nedarvet mutation. Bærere af
mutationer i gener, der koder for proteiner der kontrollerer celledeling, har derfor større risiko
for at udvikle kræft end andre. Deres penetrans, det vil sige sandsynligheden for, at bærere med
arvelig mutation, som udvikler kræft, kan variere. Nogle udvikler kræft når de er helt små, mens
andre, specielt brystkræftpatienter, når de er fyldt 50. Når der tales om kræft og nedarvning er det
oftest beslægtede former for kræft, men specielt bryst- og tyktarmskræft er arveligt.
52
Kræftbehandlingen i dag
49
Pedersen, Henrik Blicher: s. 197-98.
50
Foghsgaard, Lasse: s. 26-27.
51
Pedersen, Henrik Blicher: s. 180.
52
Foghsgaard, Lasse: s. 95-96.
[navn fjernet], 3.c Kræft Biologi A
Roskilde katedralskole 3.g årsopgave
Side 14 af 20
Før man kan behandles, skal det undersøges, om man overhovedet har kræft. Dette gøres ved
screening og det er en stor fordel, hvis kræft opdages så tidligt i forløbet som muligt, det vil sige
før kræftcellen er brudt gennem basalmembranen, for her er et mindre kirurgisk indgreb nok.
53
Ved mistanke om livmoderhalskræft eller celleforandringer tages en sekretprøve, hvor afstødte
celler fra slimhinden kan ses i mikroskop, mens mistanke om brystkræft screenes ved mammo-
grafi og/eller ultralydscanning.
54
Hvis det viser sig, at celleforandringer er til stede, udtages celler
ved biopsi til nærmere undersøgelse. Metoderne kan variere alt efter kræftcellernes placering.
Hvis der er tale om kræft, vil diagnosen specielt vise hvilket stadie kræftsygdommen er i; dysplasi,
cancer in situ eller invasiv cancer
55
(se s. 5). Ved stadieinddeling bruges TNM-klassifikationen
56
og
her vil isotop-, CT- eller MR-scanning benyttes, hvor der ved isotop-scanning (helkrops-
scintigrafi) benyttes radioaktive stoffer til analyse af knoglerne, CT-scanning (computer tomogra-
fi) afbilledes vævsstrukturen ved hjælp af computer og MR-scanning (magnetisk resonans) bruges
magnetfelt til at analyse forekomsten af metastaser.
57
Behandlingen af kræft sker i første omgang ved kirurgisk indgreb (brystkræft, lungekræft,
eventuelt lymfeknuder). Smertestillende (palliativ) behandling foretages, hvis større kræftsvulster
trykker på andre organer.
58
Har kræftsvulsten metastaseret, eller på anden måde er alvorlig, må
man kombinere med stråle- eller kemoterapi.
59
Stråleterapi er en lokal behandling, der kun kon-
centrerer sig om kræftcellernes område. Her bliver de bestrålet med ioniserede stråler, der beska-
diger kræftcellernes DNA, så de derfor dræbes eller celledelingen beskadiges. Strålingen kan des-
værre ramme raske celler omkring kræftcellerne og derfor skræddersyges behandlingen efter den
pågældende patient, så kræftcellerne modtager mest mulig stråling og de omkringliggende raske
celler mindst muligt. Strålebehandling kan medføre bivirkninger som kvalme, opkastning, rødmen
i huden, afhængigt af lokalisering og dosis.
60
Kemoterapi, også kaldet cytostatika
(=cellestandsning), er cellegifte, hvis formål er at skade kræftceller, der vokser og deler sig hurtigt,
så de dræbes eller deres vækst hæmmes.
61
Da de normale celler også rammes, tilrettelægges be-
handlingen så de kan nå at gendannes, det vil sige hver 3. eller 4. uge. Der findes to hoved typer
53
Foghsgaard, Lasse: s. 8.
54
Mammografi: Undersøgelse med røntgenbillede. Ultralydscanning: Ultralyde sendes fra sonde ind i vævet,
lydene bliver reflekteret tilbage til sonden og kan ses på computerskærm. Pedersen, Henrik Blicher: s. 202.
55
Pedersen, Henrik Blicher: s. 203.
56
T beskriver primær tumoren, N beskriver de regionale lymfeknuders tilstand og M beskriver om der er fjern-
metastaser. Kristjansen, Paul: s. 83-85.
57
Pedersen, Henrik Blicher: s. 204
58
Pedersen, Henrik Blicher: s. 205.
59
Foghsgaard, Lasse: s. 10 og Pedersen, Henrik Blicher: s. 205.
60
Pedersen, Henrik Blicher: s. 206 og Kristjansen, Paul: s. 96.
61
Foghsgaard, Lasse: s. 10.
[navn fjernet], 3.c Kræft Biologi A
Roskilde katedralskole 3.g årsopgave
Side 15 af 20
af cytostatika: cellecyklus-specifikke og cellecyklus-uspecifikke stoffer (se s. 6-7 om cellecyklus).
Til de cellecyklus-specifikke hører antimetabolitter (enzymatiske processer forstyrres, hæmmer
syntesen af DNA-strenge), mitosehæmmere (forhindrer spindlen i metafasen), antibiotika (binder
sig til baserne i DNA og hæmmer DNA-syntese) og topoisomerasehæmmere (blokerer enzymet
topoisomerase, DNA-replikation forhindres). Ved de cellecyklus-uspecifikke hører alkylerende
stoffer (binder til baser i DNA når cellen deler sig) og platinforbindelser (cis-platin og carbo-
platin der danner krydsbinding mellem guaninbaser og forhindrer replikation). De specifikke stof-
fer rammer kun celler i syntesefasen eller mitosefasen. Ved kemoterapi er der mange bivirkninger,
fordi de raske cellefunktioner også rammes. Her kan hårtab (alopecia) og blodmangel (anæmi)
nævnes, hvilket skyldes stort celletab og manglende vækstfaktorer. Kemoterapiens effektivitet kan
kritiseres, idet det primært er følsomme kræftceller der dræbes, mens de stærkere kræftceller kan
udvikle resistens.
62
Ved hormonterapi, oftest i forbindelse med brystkræft, hvor kræftcellerne er udrustet med
østrogenreceptorer og derved er østrogenfølsomme, hæmmes dannelsen af østrogen i kroppen.
Dette kan ske ved kirurgisk fjernelse eller stråling af æggestokkene, så produktionen ophører.
63
Immunstyrkende terapi er behandling med blandt andet α-interferon og interleukin-2 Begge
hæmmer delinger af celler, både raske og kræftceller, og styrker T-lymfocytterne.
64
Mange af behandlingsmetoderne kombineres, alt afhængigt af kræftsvulsten lokalisation, omfang
og tilstedeværelsen eller omfanget af metastaser. Ofte er én behandlingsmetode ikke nok, da de
alle har specielle egenskaber og effektivitet. Desuden rammer nutidens behandling ikke specifikke
gener og disses proteiner, der kendetegner kræft. Specielt kemobehandling rammer mange raske
celler, hvilket medfører bivirkninger. Dette prøver forskningen at rode bod på, med resultater,
der kan være gode kandidater til fremtidig behandling.
Kræftbehandlingen i fremtiden
Forskningen i dag drejer sig i høj grad om, at finde frem til gener, der koder for proteiner i kræft-
celler, som ikke findes i raske celler. Målet er at finde nye behandlingsformer, som genterapi med
62
Pedersen, Henrik Blicher: s. 206-11
63
Pedersen, Henrik Blicher: s. 211-12
64
Pedersen, Henrik Blicher: s. 212.
[navn fjernet], 3.c Kræft Biologi A
Roskilde katedralskole 3.g årsopgave
Side 16 af 20
hæmmere mod onkogenproteiner og indbygning af tumorsuppressorgener samt immunterapi.
65
Faktisk er vi allerede nået et stykke af vejen; en vaccination mod livmoderhalskræft er udviklet.
Livmoderhalskræft skyldes seksuelt overført vira, HPV (Human Papilloma Virus), der er skyld i
celleforandringer omkring slimhinden og kan udvikle kræft. Det er hensigten, at små piger får
vaccinen inden deres seksuelle debut. Vaccinen kom på markedet 23. oktober, 2006.
66
En anden form for immunterapi, aktiv immunterapi, er også ved at blive undersøgt.
Dendritiske celler, der fremviser antigener overfor T-cellerne, kan in vitro blive tilført kræftanti-
gener fra patienten. Når patienten så får de dendritiske celler med kræftantigener tilbage i krop-
pen, vil de præsentere antigenerne for T-cellerne i lymfeknuden. T-cellerne aktiveres og deler sig.
Derved står immunforsvaret stærkere overfor kræftsvulsten, når T-cellerne nu kan genkende
kræftcellerne. Hvis man skal bekæmpe hele kræftsvulsten, skal immunterapien være bredspektret,
og T-cellerne stimuleres med mange forskellige antigener, idet immunresponset med stor sand-
synlighed vil ramme alle kræftcellerne.
67
Man har også forsøgt at hæmme kræftcellernes overaktive Ras-protein (se s. 5). For at Ras
skal være aktiv, skal det sidde på indersiden af cellemembranen. Det skal ske ved hjælp af et
fedtmolekyle (farnesylgruppe) der kan hæfte sig fast på Ras via enzymet farnesyl-transferase. Hvis
man kan udvikle et stof, der kan hæmme farnesyl-transferasen tilstrækkeligt, kan Ras ikke aktive-
res og kræftcellen vil derfor ikke modtage konstante vækstsignaler fra Ras. Forskerne har under-
søgt præparatet in vitro og in vivo, på mus, med gode resultater og uden påvirkning på raske cel-
ler.
68
I de fleste kræftceller er tumorsuppressorgenerne, der henholdsvis koder for p16 og p53,
skadet (se s. 9-10). Ny forskning med genterapi kan måske hjælpe p16 og p53 på vej og derved
stoppe celledelingen og fremme p53 til apoptose. Dette gøres ved at indføre generne i en almin-
delig forkølelses virus’ arvemateriale, lade den inficere kræftcellen og derved få det ønskede DNA
med ind. Det skal det være en kombination af både p16 og p53-gener, før det er effektivt nok til
at resultere i celledød. Dog rammes ikke alle kræftceller, hvilket er kritisabelt i forhold til en effek-
tiv behandling. De normale celler påvirkes ikke, da de allerede har generne.
69
Forskning in vivo
på mennesker begyndte i Hannover i 2001.
70
65
Pedersen, Henrik Blicher: s. 256.
66
TV2/Nyderne online: ”Verdens første vaccine mod kræft”, 7/9 2006: http://nyhederne.tv2.dk/article.php/id-
5045135.html?ss udskrevet: 18/12 2006
67
Foghsgaard, Lasse: s. 92-94
68
Foghsgaard, Lasse: s. 41-42 & Pedersen, Henrik Blicher: s. 257-58.
69
Foghsgaard, Lasse: s. 50-52 & Pedersen, Henrik Blicher: s. 262-265.
70
Foghsgaard, Lasse: s. 51
[navn fjernet], 3.c Kræft Biologi A
Roskilde katedralskole 3.g årsopgave
Side 17 af 20
Hvis man kan fjerne overlevelsesproteinet Hsp70 (se s. 8), kan man måske tvinge kræftcel-
lerne til apoptose. Dette er virkeliggjort i en række forsøg in vitro og in vivo med mus. Ved anti-
sense-hæmning optages fremmed DNA fra forkølelsesvira og resulterer i RNA, der binder sig til
Hsp70-mRNA. Fordi en del af mRNA-molekylet nu er dobbeltstrenget, kan ribosomerne ikke
translatere det og proteinet dannes derfor ikke. Ligesom med undersøgelserne med p16 og p53,
inficeres ikke alle celler og kan derfor ikke udrydde hele kræftsvulsten.
71
Kræftcellers evne til at danne nye blodkar, angiogenese (se s. 9) kan muligvis også hæmmes.
Angiogenetiske kræftceller metastaserer ikke i første omgang, på grund af det hæmmende an-
giostatin-protein, der også hæmmer angiogenesen. Man har set at oprenset angiostatin sprøjtet
ind i kræftsyge mus fik blodkarrene til at kollapse og kræftcellerne kvaltes.
72
Forsøgene var suc-
cesfulde, men der kan stilles spørgsmålstegn ved bivirkningerne. Man skulle umiddelbart tro, at
kollapsede blodkar bør have sine konsekvenser som, logisk set, indre blødninger. Hvis nogle af
kræftcellerne overlever, kan en metastase måske også være en mulig konsekvens, ligesom ved
kirurgisk fjernelse af knuden.
Alle cellers naturlige aldring, slid og derefter død på grund af telomerslid, er ikke en hin-
dring for kræftceller (se s. 9-10). Ved at stoppe telomerasen effektivt, kan man måske udrydde
kræftcellerne. Forskere har været i stand til at indsætte retrovirus med defekt telomerase, der har
overgået kræftcellens telomerase og derved genskabt telomersliddet, så kræftcellen går ind i krisen
og kræftcellerne dør på grund af brud på kromosomerne. Behandlingen vil ikke påvirke de nor-
male celler, da de ikke har telomerase i forvejen.
73
Der er udviklet mange hæmmere mod metastase (se s. 10), blandt andet marimastat. Det
virker ved at binde sig til zink-ionerne i metalloproteasen, MMP’, og metalloproteasen kan derved
ikke binde sig til og nedbryde proteinerne. Endvidere forhindrer marimastat også MMP i at ned-
bryde blodkarrenes karvægge. I in vivo-forsøg med mus har man kunnet forhindre spredning af
kræft og dannelse af nye blodkar, men de kliniske forsøg har desværre været mindre heldige: Det
er svært at nå tilstrækkeligt høje koncentrationer af marimastat i kræftcellerne, fordi behandlingen
gives til hele kroppen, og MMP blokeres ikke tilstrækkeligt. Derudover dræbes kræftcellerne ikke
af behandlingen og kan derved nå at gøre sig uafhængig af MMP hvis der opstår en passende
mutation.
74
Der er mange muligheder, for at udvikle en behandling og fremtidens behandling vil under
alle omstændigheder blive mere præcis og specifik. I forskningen koncentreres der først og
71
Foghsgaard, Lasse: s. 61-62.
72
Foghsgaard, Lasse: s. 81-82.
73
Foghsgaard, Lasse: s. 72.
74
Foghsgaard, Lasse: s. 80.
[navn fjernet], 3.c Kræft Biologi A
Roskilde katedralskole 3.g årsopgave
Side 18 af 20
fremmest om kræftcellernes evne til at overleve barrierer, der normalt får raske celler til at dø, og
hvad der giver udslaget. „Det er ikke knuden, der slår os ihjel“ skriver Kaare Skovmand i en arti-
kel i Politiken.
75
Det kan han have ganske ret i, metastaser er farlige og er, i følge artiklen, skyld i
mere end 90 % af dødsfaldene hos kræftpatienter. Det ville også være godt, hvis man kunne for-
hindre spredningen af metastaser med hæmmere som marimastat, men man bør altid behandle
kræft i et så tidligt stadie som muligt. Hvis man kunne udvikle effektive Ras-, Survevin- og
Hsp70-hæmmere, og derved udrydde kræftcellerne før det bliver invasiv kræft, ville det være
langt den bedste måde at gøre det på.
Konklusion
Ens alder, arv eller ydre påvirkninger kan øge risikoen for at få kræft. Blandt de ydre påvirkninger
kan der være tale om kræftfremkaldende stoffer i cigaretrøg og udstødningsgasser, men der findes
antioxidanter, der modarbejder de kræftfremkaldende stoffer. Hvis man er udsat for risikofakto-
rer, eller har en høj genetisk penetrans, har man en endnu øget risiko, for at udvikle kræft. Når en
celle udvikler kræft, sker det ved mutationer, så naturlige barrierer brydes. Barrierer der ellers ville
have gjort det af med den. Med disse mutationer deler cellen sig, og de næste celler opnår denne
egenskab. Til sidst kan det udvikle sig til invasiv kræft, der metastaserer til andre dele af kroppen,
som for eksempel knoglerne. I dag behandles kræft med kemoterapi eller strålebehandling, men
fordi behandlingerne ikke er helt effektive, meget upræcise og har bivirkninger, forsøger man at
gå nye veje, med genterapi og immunterapi, der er langt mere præcist og forhåbentligt mere ef-
fektivt. Viden og forskning er næsten klarlagt og mange mulige behandlingsmetoder er også lyk-
kedes in vitro. Nu skal de bare finpudses og overføres til de kliniske forsøg, så vi i fremtiden kan
behandles effektivt og præcist mod kræft.
Litteraturliste
Clemmesen, Inge Haunstrup m.fl.: Kræft i Danmark – en opslagsbog, Kræftens Bekæmpelse, u.s.,
2006
75
Politiken, videnskab/generelt, side 1,10. september 2006:
www.infomedia.dk/infomedia/artikler/Sogning/PrintArtikel.aspx udskrevet: 16. oktober 2006
[navn fjernet], 3.c Kræft Biologi A
Roskilde katedralskole 3.g årsopgave
Side 19 af 20
Foghsgaard, Lasse m.fl.: Bogen om kræft, Erhvervsskolernes Forlag, Svendborg, 2001
Kristjansen, Paul: Kræft Hvad er det? Nyt Nordisk Forlag Arnold Busck, Viborg, 2001
Pedersen, Henrik Blicher: Kræftens biologi, Systime, Gylling, 2001
Kilder fra Internettet:
Aschehougs Leksikon: Cancer, u.å., www.aschehougsleksikon.dk, udskrevet: 16/10 2006
Biokemisk Forening: Årets Nobelpris til forskning i cellecyklus, 2001, www.biokemi.org, udskrevet:
14/12 2006
Kræftens Bekæmpelse: Udvikling af kræft, 8/11 2006, www.cancer.dk, udskrevet: 15/12 2006
Netdoktor: Helicobacter Pylori, u.å., www.netdoktor.dk, udskrevet: 19/12 2006.
Politiken: Det er ikke knuden, der slår os ihjel, 10/9 2006, www.infomedia.dk, udskrevet: 16/10
2006
Ritzaus Bureau: 7,5 millioner døde af kræft i 2005, 16/9 2006. via www.skoda.emu.dk, udskrevet:
18/12 2006.
TV2/Nyderne online: Verdens første vaccine mod kræft, 7/9 2006: www.nyhederne.tv2.dk, ud-
skrevet: 18/12 2006
Bilagsoversigt
Bilag 1: Aschehougs Leksikon: Cancer, www.aschehougsleksikon.dk
Bilag 2: Biokemisk Forening: Årets Nobelpris til forskning i cellecyklus, www.biokemi.org
Bilag 3: Kræftens Bekæmpelse: Udvikling af kræft, www.cancer.dk
[navn fjernet], 3.c Kræft Biologi A
Roskilde katedralskole 3.g årsopgave
Side 20 af 20
Bilag 4: Netdoktor: Helicobacter Pylori, www.netdoktor.dk
Bilag 5: Politiken: Det er ikke knuden, der slår os ihjel, www.infomedia.dk
Bilag 6: Ritzaus Bureau: 7,5 millioner døde af kræft i 2005, www.skoda.emu.dk
Bilag 7: TV2/Nyderne online: Verdens første vaccine mod kræft, www.nyhederne.tv2.dk