SRP om radioaktivitet, stråling og DNA-skader i Bioteknologi og Fysik

2014/2015

[STRÅLING OG DNA-SKADER]

Vejledere: (Bioteknologi A) & (Fysik B)

Underskrift:

Abstract

This project describes DNA structure, ionizing radiation and the damages it can cause, and investigates

different ways to repair DNA damage. The Ames-test, which can prove the mutagenic effect of

ionizing radiation, will also be mentioned. Additionally, another experiment was conducted to

prove the mutagenic effect of ionizing radiation. Through this experiment, barley seeds were

exposed to different doses of radiation and the growth was measured afterwards. It was observed

that seeds exposed to high doses of radiation were unable to survive and had only little growth.

This was because of the damage caused by radiation.

The effect of radiation on different plants with different chromosome counts and sizes will also be

discussed. It was found that plants with larger and fewer chromosomes were more negatively

affected by radiation than plants with more and smaller chromosomes.

From the experiment it could be concluded that radiation is able to affect the genetic material of

plants and inhibit growth

Translating the effect of radiation seen with plants, to human beings will be discussed in the last

part. Different doses of radiation have different effects on human cells. When a cell is unable to

repair the effect radiation pose on its DNA, it can kill itself by apoptosis or develop into a cancer

cell.

Being exposed to a high dose of radiation is extremely dangerous. Therefore it should be ensured

that any future nuclear accident can be avoided.

Indholdsfortegnelse

Abstract ............................................................................................................................................................. 2

Indledning .......................................................................................................................................................... 4

DNA’s opbygning ........................................................................................................................................... 4

Mutationer .................................................................................................................................................... 6

Ames-test til påvisning af ioniserende strålings mutagene effekt ................................................................ 9

Ioniserende stråling ..................................................................................................................................... 10

DNA-skader forårsaget af ioniserende stråling ........................................................................................... 13

DNA reparation ............................................................................................................................................ 15

Dosisbegrebet .............................................................................................................................................. 16

Forsøg med bestrålede frø: ............................................................................................................................. 18

Kromosomantallets betydning .................................................................................................................... 21

Planteforsøg og virkeligheden for mennesker ................................................................................................ 24

Konklusion ....................................................................................................................................................... 26

Litteraturliste ................................................................................................................................................... 30

Bøger ........................................................................................................................................................... 30

E-bøger ........................................................................................................................................................ 30

Hjemmesider ............................................................................................................................................... 30

Billedkilder ................................................................................................................................................... 31

Bilag 1 .............................................................................................................................................................. 33

Bilag 2: ............................................................................................................................................................. 34

Indledning

Et stort uheld indtraf fredag den 25. april 1986 i Tjernobyl i Ukraine. Den internationale skala for

uheld på atomanlæg, som blev vedtaget i 1990, har placeret Tjernobyl-ulykken som den hidtil

eneste klasse 7 katastrofe

. Det nævnes, at klasse 7 er betegnelsen for et omfattende radioaktivt

udslip, der har en hærgende effekt på bl.a. DNA, men hvordan?

For at belyse hvorledes radioaktive stoffers ioniserende stråler har en hærgende effekt på DNA,

gives en redegørelse for DNA’s opbygning og eksempler på mulige mutationer i DNA. Herefter

afklares forsvarsmekanismen mod mutationer forårsaget af ioniserende stråling. Der diskuteres

derudover konsekvenser ved mutationer, forårsaget af ændringer i cellernes

reparationsmekanismer.

Med udgangspunkt i radioaktive stoffers ioniserende effekt, udføres et forsøg der indgår i

forståelsen og vurderingen af ioniserende strålers mutagenicitet. Forsøget udføres, så en

diskussion af konsekvenserne ved stigende strålingsdosis muliggøres. De udleverede grafer, som

viser resultatet af et lignende forsøg, blive ligeledes blive inddraget, så betydningen af planters

kromosom størrelse og antal kan tages med i diskussionen.

Afslutningsvis vil erfaringerne fra forsøget bruges, i håb om at kunne drage paralleller til de

ioniserende strålers effekt på mennesker.

DNA’s opbygning

Nukleinsyre er biologiske polymerer, opbygget af nukleotider. DNA, der er en nukleinsyre som

udgør enhver organismes arvemateriale, består af to snoede strenge, der vha. hydrogenbindinger

holdes sammen. Disse strenge består af fire nitrogenholdige baser, hvoraf baserne Adenin (A) og

Thymin (T) altid sidder overfor hinanden med to hydrogenbindinger, og ligeledes Cytosin (C) og

Guanin (G), dog med hele tre hydrogenbindinger. Dette kaldes baseparringsprincippet. Disse fire

Risø: International Kernekraftstatus http://www.akraft.dk/risoe2002.pdf

baser er lokaliseret i centrum af de to strenge, og sidder hver især bundet til en deoxyribose,

hvilket er en pentose sukkergruppe, samt en phosphatgruppe. På figur 1 er deoxyribosen farvet

med orange, mens phosphaten er markeret med en gul cirkel. En af de fire baser, en phosphat og

en deoxyribose udgør tilsammen et nukleotid

DNA’ets to snoede strenge er desuden antiparallelle, hvilket betyder at de løber modsat hinanden.

Således vil den kæde med 3’enden baseparre sig med 5’enden som vist på figur 1. Strengene er

hinandens spejlbillede pga. baseparringspricippet, hvilket vil sige at hvis baserækkefølgen i den

ene kæde kendes, vil man kunne opstille rækkefølgen af den anden kæde

På figur 2 ses DNA fra en eukaryot celler. Dette DNA er viklet rundt om proteiner kaldet histoner,

hvis funktion blandt andet er at stabilisere og pakke DNA’et ind.

Det bliver derfor et kompakt net af DNA-strenge snoet op

omkring en masse histoner, hvilket kaldes et kromosom

. Mennesker har normalt 46 kromosomer,

dvs. 23 par, hvoraf 22 af disse par kaldes autosomer, mens det resterede par, der koder for

kønnet, kaldes kønskromosomerne.

Der findes sekvenser indenfor DNA’et der er kodende (exons) og sekvenser der ikke er kodende

(introns). Forskellen mellem disse to sekvenser er især vigtigt ved proteinsyntesen. Første trin i

syntesen af et protein er at få omskrevet genet der koder for proteinet fra DNA til RNA. Ved denne

omskrivning, transkriptionen, vil enzymet RNA-polymerase, som vist på figur 3, binde sig til DNA’et

hvorefter helikasen vil adskille DNA’et til to enkeltstrenge ved at bryde baseparrenes

hydrogenbindinger

. Derefter opbygger RNA-polymerasen en RNA-streng ud fra

baseparringsprincippet, hvor thymin (T) udskiftes

med uracil (U). I denne primær-RNA streng vil

både introns og exons være til stede. Da introns er de ikke-kodende sekvenser i et gen, vil de ikke

kunne bruges videre i proteinsyntesen, og

Bidstrup, Bodil Blem, m.fl. Bioteknologi 1. S. 53

Sørensen, Annette B. Genetik – grundbog. S. 64.

Gyldenholm, A. O. MED LIVET I HÆNDERNE. S. 45

Bidstrup, Bodil Blem, m.fl. Bioteknologi 1. S. 54

Figur 1: DNA’ets opbygning

Figur 2: DNA’ets placering i en eukaryot celle

Figur 3: Dannelsen af en RNA-kopi fra DNA-strengen.

derfor bliver al introns skåret væk fra primær-RNA’et. Exons bliver efterfølgende splejset sammen

af nogle spliceosomer, hvorefter denne mRNA går videre i processen for syntesen af et protein

Mutationer

Ændringer i arvematerialet kaldes en mutation og forekommer i alle celler i kroppen. Der skelnes

mellem mutationer i en almindelig celle, såsom en muskelcelle, og mutationer i kønscellerne.

Forekommer en mutation i en almindelig celle, kaldes det somatisk mutation, og det vil ikke have

nogen betydning for fremtidige afkom, men måske for det enkelte individ

. En mutation i en

kønscelle, kaldet en gametisk mutation, vil derimod kunne videregives til næste generation

Man kan inddele mutationerne i to hovedgrupper, nemlig punktmutationer og

kromosommutationer.

Mutationer hvor et enkelt nukleotid ændres fra f.eks. A til G, kaldes en punktmutation. Man kan

sige at der overordnet findes to former for punktmutationer: substitutionsmutationer og frame-

shift mutationer. Substitutionsmutationerne kan inddeles i tre undergrupper

, hvoraf den første

er en tavs mutation:

Den tavse mutation er harmløs, da baserækkefølgen ændres uden at det har nogen indvirkning på

koden. Som det ses på figur 4, så er en tavs mutation en ændring af en tripletkode som ændres fra

for eksempel GCT til GCG. I dette tilfælde koder begge codon

for aminosyren arginin

så den tavse mutation har ingen konsekvenser for den videre

transkription og translation af DNA’et

Den anden form for punktmutation kaldes missens-mutation, og kan, modsat den tavse mutation,

have alvorlige konsekvenser. En missens-mutation opstår

Bidstrup, Bodil Blem, m.fl. Biologi i fokus. S. 88

Jørgensen, Ove. KRÆFT OG BIOLOGI. S. 54

Skadhede, Thomas, Kirsten Selchau og Kirsten Abildgaard. Biologiens FG – Genetik. S. 75.

Nielsen, Hulgaard, Clemmensen m.fl. Kort om kræft S. 21.

Kirk, Isa Kristina. Immunologisk Bioinformatik:

Bidstrup, Bodil Blem, m.fl. Biologi i fokus. S. 88

Figur 4: En tavs mutation. T bliver til G

Figur 5: En missens-mutation. C bliver til G

når et codon går fra at kode for en aminosyre til en anden. Figur 5 viser hvorledes tripletkoden

GCT er ændret til GGT, hvilket medfører at aminosyren arginin (GCT) ændres til prolin (GGT). Dette

kan medvirke at genet vil kode for et ufunktionelt protein frem for et funktionelt, hvis denne

mutation er sket i exons DNA

En tredje form for punktmutation er nonsens-mutation, hvor ændringen af aminosyren medfører

indførelsen af et stop-codon. Et stop-codon kan være henholdsvis TAA, TAG eller TGA. Ved et stop-

codon stopper DNA-polymerasen i utide, således at transkriptionen ikke færdiggøres og dermed

bliver proteinet forkortet. Der er vist på figur 6 en ændring

i en tripletkode, hvor et codon som koder for fenylalanin

(AAG), ændres til et stop-codon (TAG).

I den anden form for mutation, en frame-shift mutation, bliver der enten tilføjet eller fjernet et

nukleotid modsat punktmutationer, hvor et nukleotid udskiftes med et andet. Mutationen

medfører at transkriptionen af et DNA til RNA ændres, således at der sker en forskydning i hele

læserammen, så tripletkoderne aflæses af RNA-

polymerasen med en forskydning på én. En frame-shift

mutation nøjes ikke med at ændre kodningen for én aminosyre, men skaber også rod i de

efterfølgende codons. Som vist på figur 7, bliver sammensætningen af aminosyrerne ændret

Ved større ændringer i DNA’et taler man om kromosommutationer. Disse mutationer kan opstå

under celledeling og inddeles i flere forskellige mutationstyper, hvoraf en af dem er deletion. Ved

en deletion i et kromosom bortfalder et stort antal baser, mens der i en anden form for

kromosommutation, duplikation, sker en tilføjelse af baser. En tredje type er

translokationsmutationer, hvor et løsrevet kromosomstykke bliver overført fra et kromosom til et

andet

. Hvis to kromosomstykker udelukkende bytter plads vil cellen stadig indeholde alt det

arvemateriale den skal, dog med et stykke det er placeret forkert. Dette kaldes en balanceret

http://www.denstoredanske.dk/Natur_og_milj%C3%B8/Genetik_og_evolution/Genetik/mutation

Skadhede, Thomas, Kirsten Selchau og Kirsten Abildgaard. Biologiens FG – Genetik. S. 75.

Jørgensen, Ove. KRÆFT OG BIOLOGI. S. 55

Figur 6: En nonsens-mutation. A bliver til T

Figur 7: En frame –shift mutation. T bliver tilføjet

Figur 8: En ringkromosoms dannelse ud fra et

kromosomstykke

mutation, og er sjældent sygdomsfremkaldende

. Ved en ubalanceret mutation vindes eller tabes

kromosommateriale, som kan føre til kromosomsygdomme. Hvis en rotation af et lille stykke af et

kromosom forekommer, således at kromosomstykket vendes 180 grader, kaldes det en

inversion

Det kan forekomme, at et kromosom med et brud i, vil danne et ringkromosom, der er et

kromosomstykke formet som en ring. De resterende kromosomstykker fra dette kromosom deles

op i mindre fragmenter som vist på figur 8. Ringkromosomer kan have stor betydning for

fertiliteten hvis den sker i en stamcelle til en kønscelle. I en kropscelle har ringkromosomer ingen

større betydning

Når kroppen producerer kønsceller med halvt så mange kromosomer som almindelige celler, vil en

meiotisk deling finde sted. Ved denne celledeling kan forekomme isokromosomer.

Isokromosomer er, som vist på figur 9, en forkert adskillelse, som kan resultere i en nedsat

fertilitet.

Nedenstående figur er en oversigt over mutationstyperne:

Mutationstyper:

Undertyper:

Kendetegnes ved at:

Primær alvorlighed:

Punktmutation

Substitutionsmutation

En base udskiftes

Kan ændre et gen

Frame-shift mutation

En base

indsættes/bortfalder

Ændrer ofte et gen

meget

Kromosommutation

Deletion

Genpuljen er intakt,

men problemer ved

kønscelledannelsen.

Gener kan

undtagelsesvist være

defekte, hvis bruddene

Individer er ofte sterile

pga. store problemer

med

kønscelledannelsen.

Duplikation

Translokation

Inversion

http://www.denstoredanske.dk/Natur_og_milj%C3%B8/Genetik_og_evolution/Genetik/translokation

Bidstrup, Bodil Blem, m.fl. Biologi i fokus. S. 130

Skadhede, Thomas, Kirsten Selchau og Kirsten Abildgaard. Biologiens FG – Genetik. S. 80.

Skadhede, Thomas, Kirsten Selchau og Kirsten Abildgaard. Biologiens FG – Genetik. S. 80

Skadhede, Thomas, Kirsten Selchau og Kirsten Abildgaard. Biologiens FG – Genetik. S. 84.

Figur 9: Isokromosomers dannelse ud fra et

kromosompar

Ringkromosom

på kromosomerne sker

lige midt i et gen. Dog er

introns-områderne

meget større end exons-

områderne er.

Isokromosom

Alle disse mutationer kan opstå spontant, eller være et resultat af mutageners påvirkning.

I vores

omgivelser er der et stort antal kemikalier, der har mutagen effekt, og det samme gælder UV-

stråling og ioniserende stråling

. Hyppigheden af mutationers opståen forøges betydeligt ved

mutageners påvirkning. Det siges at ioniserende stråling giver skader i DNA’et, der på normalvis

bliver rettet, og ikke direkte er skyld i mutationer. Det er dog ikke altid at disse DNA skader bliver

repareret, hvilket kan medføre celledød eller ændret fænotype. Mutationer kan også opstå under

reparationen af allerede ødelagt DNA. Der findes flere undersøgelser til påvisning om hvorvidt

ioniserende stråling er mutagen. Undersøgelserne omfatter dels forsøg med planter og dyr, forsøg

med isolerede celler og endelig forsøg med bakterier

. Et af forsøgene med bakterier er Ames-

testen.

Ames-test til påvisning af ioniserende strålings mutagene effekt

I Ames-testen anvendes ofte bakterien Salmonella typhimurium der har en mutation i genet der

koder for dannelsen af aminosyren histidin. Disse bakterier kan, pga. mutationen, ikke klare sig

uden tilføjelsen af histidin, og er derfor auxotrofe overfor histidin

. Bakterierne kan derfor kun

vokse på et næringssubstrat tilsat denne aminosyre. Testen går ud på at man kan udsætte disse

bakterier for mutagene stoffer, således at bakterierne ved tilbagemutation kan bringes tilbage til

deres oprindelige tilstand, og dermed igen blive i stand til at danne aminosyren histidin. Hvis

tilbagemutationen er sket, vil det ses ved at bakterierne kan vokse på næringssubstrat uden

histidin

Bidstrup, Bodil Blem, m.fl. Biologi i fokus. S. 130

Jørgensen, Ove. KRÆFT OG BIOLOGI. S. 72

http://www.biotechacademy.dk/Undervisningsprojekter/Gymnasiale-

projekter/genteknologi/teori/4genteknologisketools/screening-og-selektion

Rank, Jette og Henrik Blicher Pedersen. KRÆFT – biologi og kemiske miljøfaktorer. S. 35

Figur 10: Fremgangsmåden for udførelsen af en Ames-test

Ved at have to agarplader med en begrænset mængde histidin tilføres den ene plade nogle

auxotrofe Salmonella typhimurium bakterier, som kontrolprøven. Den anden plade tilføres også

auxotrofe Salmonella bakterier, der dog først er blevet udsat for ioniserende stråling. Bakterierne

spredes på agarpladerne, så de kan vokse som vist på figur 10. Kontrolprøven er nødvendig, da

bakterierne kan tilbagemutere uden at blive bestrålede. Efter to døgn ved 37 °C er prøverne klar

med et resultat. Resultatet af testen fås ved at tælle antallet af bakteriekolonier fra kontrolprøven,

og trække dem fra antallet af kolonier i agarpladen med de bestrålede bakterier

. Hvis prøven er

negativ, hvilket betyder at antallet af kolonier i agarpladen med de bestrålede bakterier er

minimal, må man konkludere at ioniserende stråling ikke skader DNA’et og dermed ikke øger

risikoen for mutationer. Hvis prøven derimod er positiv, og der er mange kolonier, vil man kunne

påvise, at ioniserende stråling har en ødelæggende effekt på DNA’et, således at sandsynligheden

for mutationer forøges

. Ames-testen er blevet lavet utallige gange med ioniserende stråling, og

resultatet er entydig, nemlig at ioniserende stråling har en skadende effekt på DNA

Ames-testen er som nævnt ikke den eneste metode, til undersøgelse af ioniserende strålings

mutagene effekt. Man kan bl.a. eksperimentere med bestrålede frø. Dette vil ikke blive

uddybet nærmere på side 19.

Ioniserende stråling

Den strøm af partikler, deriblandt også fotoner, der kan ionisere det stof, den bevæger sig i, kaldes

ioniserende stråling, og udsendes bl.a. i forbindelse med henfaldet af radioaktive atomkerner fra

ødelagte kraftværker

. Der findes flere former for ioniserende stråling, og de tre hovedgrupper

nævnes her:

Stråling fra tunge og ladede partikler: Her findes α-partikler, dvs. heliumkerner, der er udsendt

ved radioaktive henfald. Desuden placeres også protoner og fissionsfragmenter, der er udsendt i

Rank, Jette og Henrik Blicher Pedersen. KRÆFT – biologi og kemiske miljøfaktorer. S. 36

Skadhede, Thomas, Kirsten Selchau og Kirsten Abildgaard. Biologiens FG – Genetik. S. 87

Thorling, E. B. Kræft, biologi og forskning. S.86

Christensen, Brian Krog. MEDICINSK FYSIK – om stråling og kræft. S. 26

forbindelse med fission, i denne gruppe. Disse partikler forårsager ioniseringer under deres

nedbremsning af et materiale, og derfor kaldes de direkte ioniserende

En anden strålingsform er elektron og positronstråling. Her er β-partikler, dvs. elektroner og

positroner, placeret. Disse β-partikler betegnes også direkte ioniserende, da de ligeledes

forårsager mange ioniseringer under deres nedbremsning i materialer

Den tredje strålingsform er γ-stråling, der dannes når et henfald af atomkerner forekommer, samt

røntgenstråling, der dannes når elektroner nedbremses. De er begge meget kortbølgede. De

elektroner, som bliver slået løs af de enkelte fotoner fra denne type stråling, er på normalvis også i

stand til at ionisere andre atomer

. γ- og røntgenstråling ioniserer derfor på en indirekte måde,

således at mange ioniseringer forekommer fordi fotonerne slår elektroner løs, som indgår i den

direkte ioniseringsmekanisme, som nævnt ovenfor

. Denne sekundære ionisering kaldes også

for delta-stråling

Startskuddet for opdagelsen af de tre former for radioaktive henfald, α-, β-, og γ-stråling begyndte

i 1896. Antoine Becquerel valgte på dette tidspunkt at undersøge hvorledes fotografiske plader,

der var placeret under nogle mineralske prøver, blev belyst uden sollys

. Det viste sig at disse

prøver indeholdt blandt andet uran. Konklusionen på hans undersøgelse var, at fænomenet ikke

kunne forklares med den daværende viden indenfor fysik og kemi. Senere opdagede man at

mindst to typer stråling blev udsendt fra uranmineralerne, nemlig α- og β-stråling

På figur 11 er afbøjningen af α-stråling i et magnetisk felt vist. Strålingen afbøjes da et α-henfald i

en atomkerne bliver udsendt fra kernen med høj energi. En α-partikel består af to protoner og to

neutroner, og er derfor en heliumatomkerne (He

)

. I Becquerels prøver med uran kunne

henfaldet have set således ud:

Se side 14 for mere info om direkte ionisering

Jensen, Per Hedemann, m.fl. Helsefysik. S. 101

Christensen, Brian Krog. MEDICINSK FYSIK – om stråling og kræft. S. 60

Se side 14 for mere info om indirekte ionisering

Jensen, Per Hedemann, m.fl. Helsefysik. S. 103

Jensen, Per Hedemann, m.fl. Helsefysik. S. 108

Jensen, Per Hedemann, m.fl. Helsefysik. S. 43

Harting, Claussen Both. Spektrum fysik II. S. 220

Jensen, Per Hedemann, m.fl. Helsefysik. S. 49







 





 





α-stråling bliver stoppet af bl.a. menneskers hud, da α-

partikler er forholdsvis store.

Figur 11 illustrerer også afbøjningen af β-strålingen i det magnetiske felt, hvor den bevæger sig

modsat α-strålingen. Dette skyldes β-strålingens negative ladning. Denne type kerneomdannelse,

som formodentligt også foregik inde Becquerels fotografiske plader, kunne for

234

Th have

henfaldet ved et β

-henfald til

234

Pa:







  





 







 





Ved denne type henfald bliver en af kernens neutroner omdannet til en proton, hvori der også

opstår en β

-partikel ( 





) og en anti-elektron-neutrino (



). Anti-elektron-neutrinoen (



) er

uladet,har en meget mindre masse end en elektron og er uden helsefysisk betydning

. Hvis en

atomkerne har for få neutroner i forhold til antallet af protoner, vil der ske et β

-henfald, hvor en

proton forsvinder og en β

-partikel ( 





), en positron, udsendes

 











 







 





Den eneste forskel på en β

-partikel og en β

-partikel er, at den er positivt elektrisk ladet. Både et

- og β

-henfald kaldes for β-henfald, og har en rækkevidde på omkring 1 cm i væv

Omkring år 1900 blev den tredje og mere gennemtrængende strålingstype opdaget. Det var den

franske kemiker og fysiker Paul Villard der konstaterede eksistensen af denne stråling

Den nye form for stråling afbøjedes ikke i det magnetiske felt, da strålingen, der er γ-stråling, er

ligesom lys og røntgenstråling. Desuden er γ-stråling yderst gennemtrængende.

Et β-henfald af molybdæn (Mo) ser således ud:







 







 







 







Jensen, Per Hedemann, m.fl. Helsefysik. S. 52

Christensen, Brian Krog. MEDICINSK FYSIK – om stråling og kræft. S. 26

Radioaktivitet – ioniserende stråling http://www.akraft.dk/radioakt.htm

Jensen, Per Hedemann, m.fl. Helsefysik. S. 45

Figur 11: Afbøjning af α-, β

—

og γ-stråling i

et magnetfelt. Cirklerne med krydser viser

magnetfeltet.

Stjernen i ovenstående ligning tilføjes når en datterkerne, i dette tilfælde en isotop med et

energioverskud, er radioaktiv. Denne isotop kan udsende γ-stråling, således at den overgår til

grundtilstanden









  







 

Efter denne gennemgang af ioniserende stråling, kan nu gives en forklaring på dens skadelige

effekter på DNA.

DNA-skader forårsaget af ioniserende stråling

Ioniserende stråling kan være skyld i enten direkte eller indirekte ændringer i celler. På figur 12 ses

en skitsering af hvorledes ioniserende stråling finder sted både direkte og indirekte.

Ved den indirekte påvirkning kan strålen ioniserer et hydrogenatom i en celle. Dette kaldes for den

fotoelektriske effekt. Herefter vil den løsrevne elektron ramme DNA-strengen og forårsage en

biologisk ændring på DNA’et. Da kroppens celler består af 80 % vand, er sandsynligheden for at

strålingen rammer og ioniserer et vandmolekyle meget høj

Reaktionen ser således ud:





  å  











Ionen 







eksisterer kun i en celle i

yderst kort tid, da den meget hurtigt

reagerer med et andet vandmolekyle

således:





  







 











Ligeledes vil elektronen også kunne

reagere med vand, så en fri radikal dannes:





  



 







Christensen, Brian Krog. MEDICINSK FYSIK – om stråling og kræft. S. 28.

Christensen, Brian Krog. MEDICINSK FYSIK – om stråling og kræft. S. 60

Figur 12: En skitsering af den direkte og indirekte måde ioniserende

stråling kan påvirke DNA.

De to frie radikaler, 



og 



, er ivrige efter at indgå i en kemisk reaktion. De kan bevæge sig få

nm inden de indgår i en kemisk reaktion, og derfor kan de komme hen til cellens DNA, hvor de

ændrer eller bryder DNA’et og forårsager mutationer. Mængden af sådanne frie radikaler i

kroppen øges i takt med kroppens udsættelse for ioniserende stråling. De beskadiger DNA’et på

flere forskellige måder, hvoraf fire af disse stråleskader nævnes her:

1. Den første stråleskade er, som vist på figur 13, et brud på DNA-strengen. DNA-strengen

består af to enkeltstrenge, og det er udelukkende den ene af disse enkeltstrenge der er

blevet ødelagt.

2. Hvis begge enkeltstrengene er beskadiget omtrent samme sted, kaldes det et

dobbeltstrenget brud. Her deles DNA-strengen i to, og man skulle tro at den ikke vil kunne

repareres. Men da DNA-strengene er viklet rundt omkring histoner, vil DNA’ets struktur

stadig holdes ved lige, selvom den er delt i to. Det er sandsynligt at disse DNA-skader

forårsager kromosommutationer

3. Den tredje form for DNA-skader er hvor baser i DNA’et ændres og medfører en ændring i

DNA’s basesekvens, altså punktmutationer. Denne form for skade kan både have større

eller mindre betydning afhængigt af ændringen af baserne og

deres rækkefølge

4. Den fjerde form for stråleskade der opstår i DNA’et, er dannelsen af thymin-, eller cytosin-

dimer. De to mindre baser thymin og cytosin kaldes pyrimidinbaser, og er de eneste to

baser, der kan danne denne dimer. Når en dimer opstår, sker det fordi den ioniserende

stråling rammer to nabopyrimidinbaser, der derefter kobler sig fysisk sammen ved hjælp af

en kovalent binding

Den stråledosis en krop udsættes for har betydning for hvilken type stråleskade der er tale om.

Hvis stråledosissen er lav, er det ikke sikkert at der opstår skader. Dog øges risikoen for kræft

Se side 8 for mere info om kromosommutationer.

Oxford Uni – DNA damage recongnition http://www.bioch.ox.ac.uk/aspsite/index.asp?pageid=892

Se side 6 og 7 for mere info om punktmutationer.

Stråling og helse http://www.mn.uio.no/fysikk/tjenester/kunnskap/straling/#k12.5

Figur 13: Fire forskellige former for

stråleskader på DNA

senere hen i livet. Denne udefinerede form for skader kaldes stokastiske skader, og er svær at lave

statistik over, da resultatet af disse skader først ses flere år efter i form af f.eks. kræft

. Den

anden stråleskade opstår ved en høj stråledosis og kaldes deterministiske skader. Her kan man

med sikkerhed sige at man vil lide skade af strålingen, og disse kan allerede observeres få timer og

dage efter strålingsuheldet

Cellerne har indbyggede reparationsmekanismer der sørger for at reparere de DNA-skader der kan

opstå. Da DNA er dobbeltstrenget er der høj sandsynlighed for en korrekt reparation.

DNA reparation

Når ioniserende stråling har beskadiget DNA’et, kan skaden være dødelig eller ikke-dødelig for

cellen. Hvis skaden er ikke-dødelig vil reparationsenzymer genskabe den ødelagte DNA-streng.

Figur 14 illustrerer hvorledes en DNA-streng med en thymin-dimer repareres

Til at begynde med vil endonuklease-enzymer

klippe på begge sider af thymin-dimeren,

hvorefter helicase-enzymer fjerner det klippede DNA-stykke. Med denne åbning i DNA’et vil DNA-

polymerase kunne gå i gang med at sætte de rigtige baser på plads igen efter

baseparringsprincippet, og så kan DNA-ligasen binde stykkerne sammen, så DNA’et igen er

intakt

Det kan ske at reparationen af DNA ikke er mulig, og derfor vil apoptose, hvilket er programmeret

celledød, opstå. Dette gør cellen for at undgå videregivelsen af mutationen ved celledeling. Hvis

mutationen, altså cellens DNA-skade der ikke er repareret korrekt, ligger i et af de gener der styrer

selvmordsprocessen, vil cellen have mulighed for at dele sig uhæmmet, og dermed danne en

kræftsvulst. Dog skal cellen først forbi reparationsmekanismerne, som udgør første barriere ud af

otte der er til for at forhindre mutationer i at komme til udtryk, og dermed også udviklingen af

kræft.

http://www.netdoktor.dk/fakta/straaling_fra_radioaktive_stoffer.htm

Jensen, Per Hedemann, m.fl. Helsefysik. S. 282

Davidson, J. N. og Waldo E. Cohn. Progress in nucleic acid research and molecular biology. Academic Press.

http://www.denstoredanske.dk/Natur_og_milj%C3%B8/Biokemi_og_molekyl%C3%A6rbiologi/Biokemi/nukleaser

Skadhede, Thomas, Kirsten Selchau og Kirsten Abildgaard. Biologiens FG – Genetik. S. 87

Figur 14: Figuren illustrerer påvirkningen af ioniserende stråling på DNA, således at en

thymin-dimer opstår. Derudover viser figuren også hvorledes denne dimer repareres.

Hvis en mutation forårsager ændringer i en celles reparationsmekanismer, vil cellen miste evnen

til at reparere de DNA-skader der opstår, som f.eks. en thymin-dimer. Dette øger naturligvis

risikoen for flere DNA-skader ved yderligere bestråling, og dermed øges følsomheden. Risikoen for

at cellen bryder de andre barrierer øges ligeledes også

. En muteret celle skal igennem alle otte

barrierer, for at kunne blive til en kræftcelle. En beskrivelse af de otte barrierer kan findes i bilag 2.

Ioniserende stråling kan altså være skadelig for cellerne hvis de medfører mutationer i de

biologiske mekanismer, såsom apoptose, og dermed forårsage uhæmmet celledeling. Hvis der sker

en uhæmmet celledeling, altså multiplikation af skadede celler, kaldes det en somatisk mutation,

og cellerne vil kunne blive til kræftceller. Er der tale om mutationer i kønscellerne, gametiske

mutationer, vil resultatet af mutationerne kunne ses hos efterkommerne, der kan blive født med

arvelige sygdomme

Med hensyn til den biologiske effekt ved de forskellige strålingstyper, findes der en måde at

beregne den på, kaldes dosisbegrebet.

Dosisbegrebet

Ved atomkræftværksulykker kan man definere den dosis stråling der sendes ud, som den

energimængde der afsættes pr. kilogram væv. Hvis 150 Joule blev absorberet ved bestråling af et

menneske på 50 kg tæt ved Tjernobyl, vil man kunne beregne dosis, D, således:

 





 





 





 

Dosis angives med enheden J/kg, som også kaldes Gray (Gy)

Ved Tjernobyl-ulykken og andre atomkraftværksulykker øges chancen for at kroppen udsættes for

ioniserende stråling. Ved undersøgelse af denne stråling tages højde for de forskellige strålers

biologiske virkning, og det er derfor vigtigt at skelne mellem hvilken strålingstype der er tale om.

Dosisbegrebet dosisækvivalent, der har symbolet H og SI-enheden J/kg, der dog i denne

Foghsgaard, Hulgaard, Clemmensen m.fl. Bogen om kræft. S. 16

Jensen, Per Hedemann, m.fl. Helsefysik. S. 295

Christensen, Brian Krog. MEDICINSK FYSIK – om stråling og kræft. S. 39

sammenhæng kaldes Sivert (Sv)

, bruges i denne forbindelse til at skelnet mellem de forskellige

strålingstyper.

    , D angiver den afsatte energi i vævet, og Q er strålingstypens kvalitetsfaktor med

enheden Sivert over Gray, eller Sv/Gy

Hvis en person har absorberet en dosis i hele kroppen på 0,2 Gy, fra γ-stråling, kan man beregne

vedkommendes ækvivalente dosis således:

      





   

Der bliver ganget med 1, da γ-stråling, som det ses på figur 15, har en kvalitetsfaktor på 1. Med

indblik i γ-strålers kvalitetsfaktor kan det konkluderes, at D = H.

Den ækvivalente dosis er dermed den samme som den faktuelle målte dosis, når vi taler γ-stråling.

Måden man kan måle dosis på, kan være ved brug af et Geiger-Müller rør (GM-rør). Røret er

opfundet af de to tyske fysiker Hans Geiger () og Walther Müller (). GM-røret

er tilsluttet en tæller, som tæller det antal gange ioniserende stråling har ramt røret og skabt et

spændingsfald i røret. Kun en brøkdel af strålerne der udsendes fra kilden rammer GM-røret.

Antallet af stråler afhænger bl.a. af afstanden mellem den radioaktive kilde og GM-røret

Når en stråle med intensiteten I

, hvilket er tællehastigheden mellem kilde og GM-rør uden noget

imellem sig, passerer gennem et materiale med tykkelsen x, vil strålingen svækkes. Intensiteten, I,

vil aftage eksponentielt med materialets tykkelse x:



󰇛



󰇜

 



 



, hvor µ er absorptionskoefficienten og afhænger af strålingens energi og

materialet strålingen absorberes i

Til beregning af absorption af f.eks. γ-stråling i en person, bruges

personens masse, m (med SI-enheden kg), og den absorberede

energi, E

abs

, som nævnt ved dosis ovenfor.

Harting, Claussen Both. Spektrum fysik II. S. 267

Jensen, Per Hedemann, m.fl. Helsefysik. S. 182

http://www.maskinmesterskolens-boghandel.dk/grib_fysikken/Radioaktiv_straalingsintensitet_version2_pdf

Harting, Claussen Both. Spektrum fysik II. S. 27

Figur 15: α-, β

—

og γ-strålers kvalitetsfaktor.

For at finde den absorberede energi skal man bruge intensiteten af strålingen og det tidsrum

absorptionen foregår i (Δt):





    

󰇛





 



󰇜

 

Samlet er dosis for γ-stråling givet ved formlen:

   









  





󰇛





 



󰇜

 



Et forsøg med en γ-strålingskilde, et GM-rør, noget kød (der symboliserer et menneske) og

måleudstyr kan opstilles for at beregne den ækvivalente dosis, men er ikke udført.

Forsøg med bestrålede frø

I det følgende beskrives et forsøg der viser effekten af stigende strålingsdoser på planter.

Derudover ved brug af resultater for flere plantearter vises hvorledes strålingen virker mere

skadelig på nogle plantearter i forhold til andre.

Den ioniserende strålings skadende virkning på dyr og mennesker beskrevet ovenfor virker på

samme måde hos planter og frø. Forsøget udføres med udgangspunkt i frø fra gule sennep, raps

og byg. Frøene er bestrålet med γ-stråling med en strålingsdosis på henholdsvis 0, 100, 200, 400,

800 og 1600 Gy.

De tre forskellige plantefrø sås i hver deres kasse, med et tydeligt skel mellem rækkerne af de

forskellige doser (se bilag 1). Frøene placeres så der er omkring 1 cm mellem hvert frø, mens

rækkeafstanden er minimum 3 cm. Til slut dækkes frøene med 0,5-1 cm jord eller grus.

De fugtes

med vand og placeres ved stuetemperatur i vindueskarmen, så mest muligt lys er tilgængeligt.

Efter en uge bør frøene have spiret, og man kan begynde at iagttage dem

Ved første forsøg var der intet resultatet af de bestrålede frø, altså gul sennep, raps og byg pga.

frøenes manglende spiring og at de gik i forrådnelse. Årsager til dette kunne være at:

Vejledning til ”Bestrålede frø

- Frøene var blevet for gamle og ikke kunne spire.

- Tiden frøene lå efter bestrålingen,

lagringstiden, havde betydning for

væksthæmningen, da den øges ved

stigende lagringstid

- Mængden af vandindholdet og

temperaturen ikke var optimal.

- Jorden som blev brugt var ”Så- og

kaktusjord”

, der kunne være en kritisk faktor med væsentlig betydning for forsøget.

Jorden, der var købt hos en blomsterhandler, havde synlig svampevækst få dage efter den blev

taget i brug, hvorfor dette blev anset som årsagen.

Derfor blev forsøget gentaget med nyt jord, nemlig ”blomstermuld”.

For at kunne udelukke at frøene måske var for gamle, blev der ligeledes brugt nyere bygfrø der

blev bestrålet med γ-stråling på henholdsvis 0, 5, 10, 25, 50 og 100 kilorad. Herefter kunne en

spiring ses, som vist på figur 16.

Strålingsdosis kan omregnes fra kilorad til

Gray, da1 kilorad er lig med 10 Gy

. 5 kilorad, 10 kilorad, […] omregnes derfor til 50 Gy, 100 Gy,

[…]. Det interval bygfrøene har modtaget dosen på er uden betydning, da frøene ikke er i

celledeling når de bestråles, men først når de plantes

Ved at bruge planternes højde, blev sammenhængen mellem de forskellige strålingsdoser, og

deres vækst (målt i procent) beregnet. Gennemsnitshøjden for planterne i forhold til deres

strålingsdosis beregnes ved:

 





 

Vejledning til ”Bestrålede frø

Se bilag 1

Vejledning til ”Bestrålede frø

Sørensen, Anette Helbo. Plantebiologi. S. 23

Figur 16: Viser bygplanternes vækst fra den højeste til laveste

bestrålingsdosis.

Strålingsdosis i kilorad, og i

parentes i Gy

5 (50)

10 (100)

25 (250)

50 (500)

100 (1000)

Gennemsnitshøjde (%)

100

Søjlediagrammet i figur 17 viser middelvæksthøjderne for byg ved forsøgets afslutning. Resultatet

viser, at konsekvensen for de bestrålede bygfrø afhænger af strålingsdosen. Frøene reagerer lidt

forskelligt, men i stigende grad ved de lave strålingsdoser (0, 50 og 100 Gy). Derimod er der ingen

betydelig forskel ved de højere strålingsdoser (250, 500 og 1000 Gy) og alle frøene har svært ved

at vokse.

Den dødelige dosis for bygfrø kan konkluderes til at ligge et sted mellem 100 Gy og 250 Gy.

Årsagen til at bygfrøene spirede, selvom frøene var bestrålede med helt op til 1000 Gy er

formentlig på grund af cellernes strækningsvækst. Når cellerne bestråles med en så høj en dosis vil

de miste evnen til celledeling. Planten vil dog alligevel spire lidt uden at gå i gang med en egentlig

vækst, og derfor dø efter denne spiring

Vejledning til ”Bestrålede frø

20%

40%

60%

80%

100%

120%

0 Gy 50 Gy 100 Gy 250 Gy 500 Gy 1000 Gy

Figur 17: Middelvæksthøjder ved forsøgets afslutning.

γ-strålingens påvirkning på DNA’et har været en ændring i eller beskadigelse af de gener der bl.a.

stod for væksten eller havde stor betydning for væksten. F.eks. kunne planternes respirationsevne

eller deres evne til at optage næringssalte fra jorden være blevet påvirket.

Kromosomantallets betydning

Med resultaterne fra forsøget og udgangspunkt i de udleverede grafer, samt indsigt i de forskellige

frøs kromosomtal, kan betydningen af størrelsen og antal af de forskellige frøs kromosomer ved

stråling belyses nærmere.

De tre nedenstående figurer er taget fra det udleverede bilag.

Graf 3 viser den endelige middelvæksthøjde for kanariegræs og hvede.

De to diagrammer i graf 3 sammenlignes med resultaterne fra forsøget med de bestrålede bygfrø

som ses i figur 17.

Der er tydelige forskelle på effekten af strålingen for de tre sorter. En årsag kunne være at de

forskellige kornsorter havde modtaget en forskellig ækvivalent dosis.

Da der er brugt -stråling i forsøgene, som har en kvalitetsfaktor på 1, vil dosen (50 Gy, 100 Gy

osv.) svare til den samme i Sivert

For at beregne den biologiske effekt vælges først en dosis, og i dette eksempel er den biologiske

effekt på bygfrøene beregnet ved 50 Gy:

Se side 18 for mere info om baggrunden for denne beregning.

Figur 18: Middelvæksthøjder observeret over en periode for hvede

Figur 19: Middelvæksthøjder observeret over en periode for kanariegræs

Figur 20: Middelvæksthøjder for kanariegræs og hvede ved forsøgenes afslutning.

      





   

Da man ikke kan skelne mellem frøene, vil den biologiske effekt, som strålingen påvirker frøene

med, være den samme for alle tre typer frø. Dosis faktor kan dermed ikke være årsagen til den

forskellige effekt, men kromosomantallet kan være en faktor, som spiller en vigtig rolle.

Ved nærmere analyse af Graf 1 ses, at hveden ikke tager skade af en stråling på 50 Gy, da dens

vækst igennem alle 15 dage er nogenlunde den samme som de ubestrålede hvedefrøs vækst.

Gennemsnitshøjden på hveden falder dog med ca. 65 % når hvedefrøene bestråles med 100 Gy.

 

  



 



  



    

I graf 2 ses det hvordan kanariegræs med forskellig stråledosis påvirkes. Allerede efter fem dage

kan man se at frøene med en stråledosis på 50 Gy ikke vokser optimalt. Efter 15 dage ses en

forskel på omkring 1/5 mellem frøene med 0 Gy og med 50 Gy.

 

  



 



  



    

Denne forskel mellem hvede og kanariegræs kan som beregnet foroven ikke skyldes stråledosen,

men kan måske skyldes forskellen på kromosomantallet. Kromosomtallet for hvede og

kanariegræs ligger på henholdsvis 42

og 12

, og byg har 14 kromosomer

Her er det også vigtigt at nævne, at hvede er Hvede er exaploid, dvs. at det indeholder seks kopier af

hvert af dets syv forskellige kromosomer.

Byg og kanariegræs er begge diploide og har to kopier af hvert

af deres forskellige kromosomer.

Vejledning til ”Bestrålede frø

http://www.caryologia.unifi.it/past_volumes/55_2/Caryologia_55_2_151-160.pdf

Vejledning til ”Bestrålede frø

Korn / gener i: http://www.bionyt.dk/ejabon/106FM_ART01.asp

Som det ses af resultaterne, er byg og kanariegræs yderst følsom overfor bestråling i forhold til

hvede. Disse to sorter har begge få, men store kromosomer. Sandsynligheden for at strålingen

rammer deres DNA og skader dem, øges derfor ligeledes. Grunden til dette kan f.eks. være frame-

shift mutationer. Det kan tænkes, at store kromosomer har flere exons end små kromosomer. Hvis

en plante med store kromosomer får en frame-shift mutation, vil mange af koderne for forskellige

gener ødelægges, da en længere DNA sekvens påvirkes, og dermed også flere exons. Dette

bekræftes også af graf 3, hvor kanariegræs hurtigt påvirkes af strålingen og der sker et fald i

middelvæksthøjden på cirka en 1/5for frøene udsat for 50 Gy. Selv en lav strålingsdosis vil, med

den høje følsomhed for stråling, kunne ses på plantevæksten, da de normale funktioner i

kanariegræs hurtigt ændres eller stopper med at virke Man kan ud fra graf 3 sige at den dødelige

strålingsdosis for kanariegræs er omkring 200 Gy, dog er den svær at vurdere, da plantevæksten

falder gradvist.

Er kromosomerne mindre, vil en mutation kun påvirke koderne for få gener og ikke nødvendigvis

have lige så stor effekt.

Ligeledes vil alvorligheden af mutationer i de enkelte kromosomer hos planter medflere

kromosomer være mindre.

Med andre ord vil en plante med mange kromosomer have flere kopier af hvert gen, og en

skadelig mutation i én kopi har derfor ikke særlig stor konsekvens.

Graf 3 viser at hvedefrø bestrålet med 50 Gy ikke lider skade, men derimod bliver højere end

frøene der ikke er bestrålet, og måske har fået optimeret på nogle gener. Dog påvirker 100 Gy

hvedefrøene så meget, at man kan sige at hvedens dødelige strålingsdosis formentlig ligger

mellem 100 Gy og 200 Gy. Grunden til det store tab, er måske at de mindre kromosomer hurtigt

falder fra, hvis de har for mange mutationer. På den anden side vil de større kromosomer nok

kunne klare flere mutationer før det ikke virker længere.

Nogle af de mutationer i frøene, som strålingen er skyld i, vil ikke kunne observeres, da de vil være

recessive. Mutationerne vil på denne måde være skjulte, og kan kun fremkaldes ved at

selvbestøve planterne. Hvis vi antog at genotypen AA og aa svarede til et hhv. ikke-muteret og et

muteret homozygot allel, mens Aa svarede til et recessivt muteret heterozygot, vil en

selvbestøvning resultere i fire mulige genotyper:

            

Det er altså ikke alle mutationer der bliver nedarvet til afkommet. Desuden skal disse mutationer

ske i de celler der er i kimknoppen før de kan nedarves. Dette skyldes at det er cellerne fra

kimknoppen der senere hen bidrager til dannelsen af den voksne plantes frø. I dette forsøg er der

ikke lagt op til en selvbestøvning af de voksede planter, og derfor ligges vægten på de mutationer i

frøet, der har indflydelse på plantens vækst.

Planteforsøg og virkeligheden for mennesker

Bygfrø og plantefrø er mindre følsomme overfor stråling end dyr og mennesker. Dette kan bl.a.

skyldes plantecellernes stærke cellevægge der skærmer for strålingen. Forsøget med bygfrø viste

hvorledes frø der bestråles med 50 Gy (svarende til en ækvivalent dosis på 50 Sv, da frøene blev

bestrålet med γ-stråling) uden større problemer kan vokse. På mennesker er stråling meget

farligere, hvilket kan ses i nedenstående tabel der viser de forskellige dosers skadepåvirkning

Eksempler på skadelige doser og deres effekt

Dosis (H)

Skadesvirkning

10 Sv

Øjeblikkelig dræbende.

4 Sv

50 % dør inden for 30 dage.

2 Sv

Er sjælden dødelig, men kan forårsage strålingssyge.

0.25 Sv

Har ingen umiddelbar virkning.

20 mSv

max. årlige dosis for en arbejder i den atomare industri.

2.5 mSv

Årlig normaldosis for en dansker.

Udsættes et menneske udelukkende for lidt under 2 Sv, dvs. under den dødbringende dosis af

http://www.akraft.dk/radioakt.htm

ioniserende stråling, kan nogle af de biologiske virkninger være en kortere levealder og en øget

risiko for kræft

Forskellen på celler fra dyr og bygfrøene er også deres celledeling. Tiden bygfrøene har modtaget

dosen på, er som sagt uden betydning, da frøene ikke er deling, men det er den ikke for

mennesker og dyr, som altid vokser

. Men hensyn til mennesker og den dosis stråling de har

været udsat for ved atomkraftværksulykker som f.eks. Tjernobyl, bør det bemærkes, at der er en

forskel på om det er en lav dosis over længere tid, dvs. at dosishastigheden er lav, eller om det er

en høj dosis i løbet af en kortere periode, altså en høj dosishastighed. Man har gennem dyreforsøg

vist, at en strålingsdosis på 6 Sv med en høj dosishastighed, altså at dyrene i løbet af en kort

periode har modtaget 6 Sv, medfører en dødelighed på 50 % hvis dyrene observeres i 60 dage.

Man kan med andre ord sige, at LD50/ 60 er 6 Sv. Hvis dosishastigheden er lav, dvs. omkring 0,35

Sv/døgn, er LD 50/ 60 fundet til at ligge på 21 Sv. Det betyder at halvdelen af dyrebestanden vil dø,

hvis de bestråles med 21 Sv i løbet af 60 dage

. Det ses altså at hvis dyr udsættes for en høj

mængde stråling i løbet af kort tid, vil de lide større skade end hvis de modtog den samme

mængde stråling i løbet af længere tid.

http://www.akraft.dk/radioakt.htm

Sørensen, Anette Helbo. Plantebiologi. S. 23

Schultz-Larsen, J., m.fl. Ioniserende strålings virkning på den menneskelige organisme. S. 13

Konklusion

Et atomkraftværksuheld som Tjernobyl har alvorlige konsekvenser på det omkringliggende miljø,

heriblandt planter og i særdeleshed også dyr og mennesker. Det skyldes strålingen som udsendes

ved sådanne uheld. DNA er følsom overfor den ioniserende stråling som kan trænge ind i kroppens

celler. Hvis strålingen kommer i kontakt med levende organismer, vil den kunne skade DNA’et, så

risikoen for mutationer øges, og dermed ligeledes risikoen for kræft.

Den strålings dosis mennesker skal modtage, for at deres cellers DNA beskadiges så det får

konsekvenser, ligger langt under hvad der er vurderet ud fra planteforsøget med bestrålede

bygfrø. Om bygfrøene bliver bestrålet med en høj eller lav dosishastighed er underordnet, da

cellerne i bygfrø ikke deler sig før de plantes. Det samme kan ikke siges om mennesker, og derfor

kan planteforsøget ikke bruges til direkte at drage konklusioner om ioniserende strålers effekt på

mennesker. Dog kan man bruge planteforsøgene og de andre nævnte forsøg med bakterier og dyr

til at undersøge og lære om strålingens effekt.

At blive udsat for ioniserende strålingen kan afslutningsvis siges at være utrolig farlig og have store

konsekvenser for helbredet. Det bør derfor sikres at fremtidige atomkraftværksuheld kan undgås,

så især befolkningen omkring værkerne ikke udsættes for betydelige doser.

Underskrift:

Litteraturliste

Bøger

- Bidstrup, Bodil Blem, m.fl. Biologi i fokus. Århus C: Nucleus, 2010

- Bidstrup, Bodil Blem, m.fl. Bioteknologi 1. Århus C: Nucleus, 2011

- Christensen, Brian Krog. MEDICINSK FYSIK – om stråling og kræft. Aalborg: Budolfi Tryk Aps, 2005

- Foghsgaard, Hulgaard, Clemmensen m.fl. Bogen om kræft. Svendborg: Litotryk, 2001

- Gyldenholm, A. O. MED LIVET I HÆNDERNE. Århus C: Nucleus, 1985

- Harting, Claussen Both. Spektrum fysik II. København: Gyldendal, 2007.

- Jensen, Per Hedemann, m.fl. Helsefysik. København: Nyt Teknisk Forlag, 2012

- Jørgensen, Ove. KRÆFT OG BIOLOGI. Sneslev: Resting Hansen, 1983.

- Nielsen, Hulgaard, Clemmensen m.fl. Kort om kræft. Svendborg: Litotryk, 2002

- Rank, Jette og Henrik Blicher Pedersen. KRÆFT – biologi og kemiske miljøfaktorer. Århus C: Nucleus, 1981

- Schultz-Larsen, J., m.fl. Ioniserende strålings virkning på den menneskelige organisme. København: SIS, 1984

- Skadhede, Thomas, Kirsten Selchau og Kirsten Abildgaard. Biologiens FG – Genetik. Knebel: KATS, 2008

- Sørensen, Anette Helbo. Plantebiologi. Odense SØ: Erhvervsskolernes Forlag, 2013

- Sørensen, Annette B. Genetik – grundbog. Århus C: Systime, 2002

- Thorling, E. B. Kræft, biologi og forskning. København: Nordisk Forlag, 1977

E-bøger

Davidson, J. N. og Waldo E. Cohn. Progress in nucleic acid research and molecular biology. Academic Press.

Link

Hjemmesider

Dato:

- Vejledning til ”Bestrålede frø”, Frederiksen, Risø:

http://www.frederiksen.eu/uploads/tx_tcshop/media/779120_AA.pdf

- Emne korn / gener i: http://www.bionyt.dk/ejabon/106FM_ART01.asp

Dato:

- Severinsen, Morten. Strålingsintensitet. Supplerende stof til lærebogen ”Grib fysikken”, 2. udgave, 2012:

http://www.maskinmesterskolens-

boghandel.dk/grib_fysikken/Radioaktiv_straalingsintensitet_version2_pdf

- Den Store Danske:

http://www.denstoredanske.dk/Natur_og_milj%C3%B8/Genetik_og_evolution/Genetik/mutation

Dato:

- Ferreira Vicor, m.fl. http://www.caryologia.unifi.it/past_volumes/55_2/Caryologia_55_2_151-160.pdf

- Henriksen, Thormod. Stråling og Helse. http://www.mn.uio.no/fysikk/tjenester/kunnskap/straling/#k12.5

Dato:

- Netdoktor: http://www.netdoktor.dk/fakta/straaling_fra_radioaktive_stoffer.htm

Dato:

- Den Store Danske:

http://www.denstoredanske.dk/Natur_og_milj%C3%B8/Genetik_og_evolution/Genetik/translokation

- Akraft: http://www.akraft.dk/radioakt.htm

- Department of Biochemistry – University of Oxford:

http://www.bioch.ox.ac.uk/aspsite/index.asp?pageid=892

Dato:

- Kirk, Isa Kristina. Immunologisk Bioinformatik:

http://www.biotechacademy.dk/Undervisningsprojekter/Gymnasiale-projekter/Bioinfo

- Redigeret af Lauritzen, B. m.fl. International kernekraftstatus 2002. Risø:

http://www.akraft.dk/risoe2002.pdf

- Biotech Academy: http://www.biotechacademy.dk/Undervisningsprojekter/Gymnasiale-

projekter/genteknologi/teori/4genteknologisketools/screening-og-selektion

Dato:

- Den store danske:

http://www.denstoredanske.dk/Natur_og_milj%C3%B8/Genetik_og_evolution/Genetik/mutation

- Den Store Danske:

http://www.denstoredanske.dk/Natur_og_milj%C3%B8/Biokemi_og_molekyl%C3%A6rbiologi/Biokemi/nuk

leaser

Billedkilder

- Forside billede: http://www.gettyimages.ca/detail/photo/plant-mitosis-anaphase-onion-root-tip-high-

res-stock-photography/9

- Figur 1: http://commons.wikimedia.org/wiki/File:DNA_chemical_structure.svg

- Figur 2: http://www.fhi.no/tema/gener-og-genetikk/fakta-om-gener-og-dna

- Figur 3: http://philschatz.com/biology-concepts-book/contents/m45480.html

- Figur 4:

http://www.denstoredanske.dk/Natur_og_milj%C3%B8/Genetik_og_evolution/Genetik/mutation

- Figur 5:

http://www.denstoredanske.dk/Natur_og_milj%C3%B8/Genetik_og_evolution/Genetik/mutation

- Figur 6:

http://www.denstoredanske.dk/Natur_og_milj%C3%B8/Genetik_og_evolution/Genetik/mutation

- Figur 7:

http://www.denstoredanske.dk/Natur_og_milj%C3%B8/Genetik_og_evolution/Genetik/mutation

- Figur 8:

http://www.si.mahidol.ac.th/th/department/Biochemistry/webboard/dept_wbdetail.asp?wq_id=582

- Figur 9: http://ghr.nlm.nih.gov/handbook/illustrations/isochromosomes

- Figur 10: http://en.wikipedia.org/wiki/Ames_test

- Figur 11: Jensen, Per Hedemann, m.fl. Helsefysik. København: Nyt Teknisk Forlag, 2012 - s. 45

- Figur 12: http://www.windows2universe.org/earth/Life/cell_radiation_damage.html

- Figur 13: http://www.mn.uio.no/fysikk/tjenester/kunnskap/straling/#k12.5

- Figur 14: Skadhede, Thomas, Kirsten Selchau og Kirsten Abildgaard. Biologiens FG – Genetik. Knebel:

KATS, 2008 – s. 87

- Figur 15: Christensen, Brian Krog. MEDICINSK FYSIK – om stråling og kræft. Aalborg: Budolfi Tryk Aps,

2005 – s. 71

- Figur 16: hjemmeforsøg – bestrålede frø.

- Figur 17: databehandling – excel.

- Figur 18: udleveret bilag

- Figur 19: udleveret bilag

- Figur 20: udleveret bilag

Bilag 1:

Bilag 2: (taget fra: http://www.saert.mathiasjakobsen.dk/8barrierer d. )

Det ses på billedet foroven hvorledes flere mutationer i en celle kan resultere i en fuldmoden

kræftcelle. Dog skal cellen som vist igennem otte barrierer, der skal ske otte mutationer i cellen.

1. Barriere

Som vist på ovenstående billede, sker der en mutation i et gen der gør at cellen mister sin evne til at

reparere DNA-skader. Hvis dette sker, vil cellen begå selvmord, ellers øges sandsynligheden for at andre af

cellens gener rammes af mutationer.

2. Barriere

Når en celle muterer i et gen kaldet proto-onkogen, vil cellen have mulighed for at kunne skabe sig eget

vækstsignal, og dermed kunne dele sig ukontrolleret. Dog betragtes dette vækstsignal normalt som et

utidigt signal, der derfor bremses af tumorsuppressorer, som er et særligt protein.

3. Barriere

Genet der koder for tumorsuppressor-proteinet kan også mutere. Sker dette, vil cellen kunne dele sig, da

mutationen ødelægger proteinets funktion, eller forhindrer at det bliver dannet. De celler der dermed

opstår som følge af celledeling, har både en mutation i genet der koder for tumorsuppressor-proteinet,

proto-onkogenet og i DNA-reparationsgenet.

4. Barriere

Med så mange DNA-skader, vil den begyndende kræftcelle hurtigt ty til selvmord. Det gør den da den har et

gen der registrerer og reagere på mutationer, således at cellen tyr til apoptose. Hvis en begyndende

kræftcelle skal forbi denne barriere, kræver det endnu en mutation, men denne gang i det gen der gør at

cellerne reagerer på de mange DNA-skader, således at den ikke virker mere.

5. Barriere

Selv når celler kan dele sig uhæmmet, vil der være en barriere. Den 5. barriere er at immunforsvaret vil

opfatte disse celler som værende fremmede, da de indeholder så mange mutationer. Den eneste mulighed

for at kræftcellerne kan videreudvikle sig, er at de får en mutation, der gør at cellerne accepteres af

kroppens immunsystem og ikke angribes.

6. Barriere

Uden næring kan ingen celler overleve, heller ikke de spirende kræftceller. Når en kræftcelle har brudt 5.

barriere har den ikke evnen til at danne blodkar, angiogenese. Der er behov for en mutation yderligere, for

at den begyndende kræftcelle ikke udsultes. Med de mange kræftceller, vil der kun være én af disse, der får

en mutation, så den danner angiogenese. Sker dette vil cellen have brudt 6. barriere, og vil derfor overleve

og dele sig yderligere.

7. Barriere

Når celler deler sig, slides en smule af deres kromosomers ender, telomererne. Dette gør at en celle på et

tidspunkt stopper med at dele sig og automatisk dør ud. Der kan dog forekomme mutationer i telomerase-

genet, så cellens vækst ikke begrænses. Denne næsten fuldmodne kræftcelle kan nu ikke begrænses i dens

vækst. Til gengæld kan den 8. barriere stoppe den.

8. Barriere

Kræftcellerne der har brudt 7. barriere har ikke evnen til at gnave sig ud af kræftsvulsten, og derfor vil

denne barriere sørge for at kræftcellerne ikke spreder sig. Evnen til at gnave sig ud skal disse kræftceller

tilegne sig, hvis de vil bryde den 8. barriere. Efter dette vil de fuldmodne kræftceller ikke have nogen

naturlige barrierer der standser deres vækst.

( Kilde: Foghsgaard, Hulgaard, Clemmensen m.fl. Bogen om kræft. Svendborg: Litotryk, 2001 )