SRP om angst i Biologi A og Psykologi B

Tirsdag den 22. december 2009

Socialangst

Side 2

Indholdsfortegnelse

Indledning ............................................................................................................................... 3

Angst ....................................................................................................................................... 3

Biologiske og psykologiske forklaringer ............................................................................... 6

Psykologiske forklaringer .............................................................................................. 6

Biologiske forklaringer .................................................................................................. 12

Effektivitet af behandling ..................................................................................................... 18

Kognitiv adfærdterapi ................................................................................................... 18

Medicinsk behandling .................................................................................................. 19

Undersøgelser af behandlingseffektivitet ......................................................................... 20

Diskussion af behandling.............................................................................................. 22

Konklusion ............................................................................................................................ 24

Perspektivering ..................................................................................................................... 26

Bibliografi .............................................................................................................................. 27

Primær litteratur ........................................................................................................... 27

Sekundær litteratur: ...................................................................................................... 28

Bilag 1 ..................................................................................................................................... 30

International Classification of Diseases (ICD-10) ............................................................ 30

Socialangst

Side 3

Indledning

Angsttilstande bliver anset for lette sindslidelser, måske fordi de ikke er psykotiske og

fordi mange formår at leve et relativt normalt liv på trods af deres angstlidelse.

Flere

epidemiologiske europæiske undersøgelser viser, at ca. 12 % af befolkningen lider af

angst. Angstlidelser, herunder socialangst, er dog stærkt invaliderende for mange

mennesker. Personer, der lider af socialangst, føler angst i forbindelse med alt samvær

med andre mennesker – også bare ved tanken om dette. Enhver kan forestille sig, hvor

ødelæggende det er at føle angst i de situationer.

Angst kan defineres som en psykobiologisk tilstand. Derfor er det relevant at se på

socialangst både fra en psykologisk og en biologisk synsvinkel. Jeg vil i min opgave

gøre rede for angst og herunder se på, hvordan man kan diagnosticere socialangst.

Dernæst vil jeg gøre rede for og diskutere mulige biologiske og psykologiske

forklaringer på socialangst. Endelig vil jeg diskutere og vurdere, om man kan behandle

socialangst effektivt. Dette vil jeg undersøge ved at bruge lærebøger, inddrage relevante

artikler og eksperimenter, der er blevet lavet på de omtalte områder.

Angst

Angst er en følelse, næsten alle kender til. Derfor er det væsentligt at forholde sig til

graden af angsten. Det er normalt at blive lettere angst for at skulle fremføre et

teaterstykke, holde en tale eller i andre situationer, hvor man eksponerer sig selv. Angst

er ligesom stress med til at gøre os parate til fx at kæmpe eller flygte, hvis noget skulle

overfalde os. Men for nogle er angsten invaliderende og uudholdelig, og bliver til en

egentlig lidelse, den sygelige angst.

Vandborg, M-L., 2008, s. 13

Hougaard, E., et. al., 2002, s. 9 & s. 13

Socialangst

Side 4

Angsten har fire karakteristiske komponenter:

1. Tanker om trusler – den angstramte får en oplevelse af, at der i nær eller fjern

fremtid vil ske noget farligt eller skadeligt. Dette kaldes også angstens kognitive

komponent.

2. Psykiske symptomer – fra lettere nervøsitet og uro til en voldsom panikfølelse

og utålelig pine.

3. Fysiologiske symptomer – fx hjertebanken, svedtendens, rysten,

mavesymptomer, svimmelhed, ændret vejrtrækning og blodtryksstigning. Mange

af disse er forbundet til flugt eller kamp.

4. Adfærdsmæssig aktivitet/hæmning – adfærd der enten skal bekæmpe eller undgå

truslen. Der er dog oftest tale om undvigelsesadfærd. Derudover taler man om

angstens ”ekspressive adfærd”, altså den mimik og gestus hvorved angsten viser

sig.

Disse fire komponenter optræder ikke nødvendigvis samtidig. Endvidere er det

forskelligt hvilke komponenter der præger den enkeltes angsttilstand, en angstlidelse

behøver altså ikke indeholde alle fire komponenter.

Angsten kan beskrives vha. af en model der kaldes ’angstens onde cirkel’

. Modellen er

udviklet af den engelske angstforsker og psykolog David M. Clark. Den beskriver,

hvordan de fire forskellige komponenter optræder som et selvforstærkende mønster. Fx

kan let stress eller uro udløse fysiologiske symptomer som hjertebanken og

svedtendens. Disse fysiologiske symptomer sætter gang i de negative tanker og deraf

opstår katastrofetænkningen, så som ”Mit hjerte har aldrig banket så hårdt, måske er

jeg ved at dø.”. Den angstramte forbinder ofte symptomerne med det sted, hvor

vedkommende befinder sig, og her opstår undvigelsesadfærden. Personen vil fremover

undgå og flygte fra situationer og steder, der kan fremkalde den ubehagelige oplevelse

igen. Den angstramte flygter altså fra problemerne og de udløsende faktorer og dette

medfører at angsten vedligeholdes og forstærkes.

Det er svært at give et entydigt svar på hvornår det

den angstramte oplever, er symptomer på angsten, eller konsekvenser af angsten.

Hougaard, E., et. al., 2002, s. 11-12

http://pernilsson.dk/

Gerlach, J. (red.), et. al., 2008, s. 22-23

Figur 1: Angstens onde cirkel

Socialangst

Side 5

Socialangst handler om at være angst for at blive objekt for andres iagttagelse og/eller

blive kritisk vurderet af andre mennesker. Socialfobikere er ofte angste for at opføre sig

pinligt, gøre noget forkert, bliver ydmyget eller gøre nogle vrede. Derudover er en stor

del af angsten rettet mod de fysiologiske symptomer. Socialangste er som regel meget

angste for at folk skal afsløre, at de er nervøse pga. deres rødmen, rystende hænder eller

sveden.

Verdenssundhedsorganisation WHO udarbejdede i 1994 et diagnosesystem, kaldet ICD-

10-dignosesystemet, der bl.a. skal hjælpe med at definere de forskellige former for angst

baseret på de symptomer, den pågældende oplever. Socialangst har koden F40.1 og

ligger derfor inden for gruppen fobiske angsttilstande. Der findes nogle helt specifikke

krav til de symptomer og den adfærd der skal finde sted, for at man kan diagnosticerer

socialangst i henhold til ICD-10

. (Se bilag 1)

Man taler om to forskellige former for social angst, nemlig specifik angst og

generaliseret angst. Den specifikke socialangst kaldes også den ”lette” form. Her er

angsten rettet mod en specifik situation, fx at holde en tale. Den generaliserede

socialangst, også kaldet den ”svære form”, er når en person er angst i flere forskellige

sociale sammenhænge. Der er tilmed en flydende grænse mellem ’almindelig’

generthed og socialangst. Det er svært at sætte grænsen mellem ’normal’

præstationsangst og patologisk socialangst.

En metaanalyse af 27 europæiske epidemiologiske undersøgelse foretaget af Wittchen

et. al. i 2005 viser, at 2 % lider af socialangst, mens en undersøgelse af Kessler et. al. fra

2005 i USA viser, at 6,8 % lider af socialangst. En tredje undersøgelse af Kringlen et.

al. i Norge fra 2001 viser at 7,9 % lider af socialangst.

Disse lidt svingende resultater

kan være produkt af, at grænsen kan være lidt flydende for hvornår, der er tale om

patologisk socialangst.

Hougaard, E., et. al., 2006, s. 40-41

Gerlach, J. (red.), et. al., 2008, s. 30

Gerlach, J. (red.), et. al., 2008, s. 25-30

Rosenberg, et. al., 2007, s. 34

Gerlach, J. (red.), et. al., 2008, s. 31

Socialangst

Side 6

Endvidere har man fundet, at der er stor kønsforskel mht. til angstlidelser. I en

ESEMeD

rapport er der fundet frem til at 3,8 % mænd led af angst, der var 8,7 %

kvinder. I en NCS

rapport fremgår det at forekomsten af socialangst er 11,6 % hos

mænd og 22,6 % hos kvinder. Samlet set kan man antage at forholdet er 1:2.

Biologiske og psykologiske forklaringer

Socialangst er en psykobiologisk tilstand og forklaringerne på socialangst er derfor et

samspil mellem biologiske og psykologiske faktorer. I det følgende vil jeg undersøge

nogle forklaringsmuligheder.

Psykologiske forklaringer

Den oprindelige, klassiske teori inden for behaviorismen kaldes ’tofaktorteorien’, og er

skabt af Mowrers (1939). Tofaktorteorien går ud på, at angstens fysiologiske og

oplevelsesmæssige aspekter indlæres ved klassisk betingning. Klassisk betingning blev

opdaget af Pavlov i starten af 1900-tallet, i hans arbejde med hunde. Klassisk betingning

går ud på, at en stimulus bliver koblet sammen med en respons. Når man snakker om

klassisk betingning af angst, antager man en ubetinget stimulus for angst fremkalder en

ubetinget (medfødt) angstreaktion. Det kaldes overordnet den ubetingede respons.

Indlæringen sker, når personen bliver udsat for den ubetingede stimulus samtidig med

en ny stimulus, den betingede stimulus, nok gange til, at personen associerer den

betingede stimulus så meget med den ubetingede stimulus, at den betingede stimulus i

sig selv kan fremkalde en angst reaktion. Den respons, der fremkommer af den

betingede stimulus, kaldes den betingede respons.

Ifølge Mowrers tofaktorteori

indlæres angstens adfærdsmæssige aspekt herefter ved operant betingning. Operant

betingning blev opdaget af B. F. Skinner, der arbejdede med rotter. Operant betingning

går ud på, at man indlærer en adfærd, der har til formål at forhindre eller reducere både

den ubetingede og den betingede stimulus. Denne undgåelsesadfærd bliver styrket og

opretholdt ved angstens udeblivelse eller formindskelse. På den måde er operant

betingning med til at opretholde angsten.

ESEMeD: European Study of the Epidemiology of Mental Disorders

NCS: National Comorbidity Study, amerikansk befolkningsundersøgelse

Rosenberg, et. al., 2007, s. 35

Hougaard, E., et. al., 2002, s.18-19

Hougaard, E., et. al., 2002, s. 19

Socialangst

Side 7

Senere forskning har undersøgt hvilke stimuli for angst, både ubetingede og betingede,

der kan være hos mennesker.

Man koncentrer sig primært om tre former for ubetinget stimuli, som man antager, er de

mest udbredte kilder til ubetinget angst: konflikt, frustration og somatiske tilstande. En

række undersøgelser af Nielsen (1993) har vist, at vedvarende konflikter kan medføre

angst hos forsøgsdyr, samt at denne angst kan betinges af en betinget stimulus, som

dermed senere kan aktivere en angstreaktion. Gray (1987) har gennem dyreforsøg

påvist, at frustration kan virke som ubetinget stimulus for angst. Frustration har i mange

sammenhænge den samme konsekvens som elektriskstød: 1) De virker begge aversivt,

dvs. at individet vil forsøge at undgå denne stimulus. 2) De giver anledning til en del af

de samme fysiologiske stress- og angstreaktioner. 3) De kan begge virke som en

forstærker af en bestemt adfærd. 4) Der er neurofysiologiske forsøg, der viser, at begge

stimuli aktiverer kamp/flugt-centeret i hjernestammen. Somatiske faktorer som

ubetinget stimuli har Forsyth og Eifert (1996) påvist. De fandt, at ved et biologisk

fremprovokeret panikanfald af fx iltmangel, den medfødte stimulus, kan angsten

betinges af de betingede stimuli, der tilfældigvis befinder sig omkring individet på det

pågældende tidspunkt.

Ifølge Gray (1987) stammer de fobier, der viser sig hos folk i dag, fra nogle fænomener

vores forfædre muligvis har forbundet med fare, evolutionære trusler. I den

sammenhæng, mener han, at socialangst stammer fra den livsfare, der var forbundet

med at have vrede og fjendtlige artsfæller. For det første kunne der opstå kamp for livet

og for det andet kunne det true den pågældendes plads i hierarkiet.

Seligman (1971) introducerede ideen om, at vi fødes med en speciel parathed til at

reagere med angst ved stimuli, der repræsenterer evolutionære trusler også kaldet

forberedte stimuli. Dette understøttede Öhman (1994) bl.a. i et forsøg, hvor han brugte

elektriske stød som den ubetingede stimulus og billeder af henholdsvis slanger og

edderkopper, og blomster, som den betingede stimulus. Han fandt, at der hurtigere

opstod en betinget reaktion ved billederne af edderkopper og slanger, samt at

udslukningen af denne betingede reaktion gik væsentlig langsommere end ved en

betinget reaktion ved blomsterbillederne. Der har dog været flere indvendinger mod

Hougaard, E., et. al., 2002, s. 36

Socialangst

Side 8

denne teori: De fleste ved, at en slange kan være farligere end en blomst. Öhman er dog

ikke overbevist, da andre farlige genstande, som pistoler og knive, har samme angst

betingning som blomster. Og han peger på, at slange billeder provokerer angst i lige så

høj grad i lande med livsfarlige slanger som i lande uden livsfarlige slanger (Öhman,

1994). Gray (1987) og Menzies og Clarke (1995) er dog uenige, idet de mener, at de

evolutionære trusler skal opfattes som ubetingede stimuli og ikke den betingede

stimuli.

Sociale faktorer kan også spille en væsentlig rolle i angstindlæring. Den sociale

indlæringsteori (fx Bandura, 1977) omhandler modelindlæring, også kaldet

observationel indlæring. Modelindlæring af angstreaktioner kan finde sted når en person

iagttager en anden person, der enten kommer ud for skade eller reagerer med angst på

en stimulus. Hvis personen, der iagttog situationen, efterfølgende reagerer med angst i

en lignende situation, er der sket observationel indlæring. Flere undersøgelser bekræfter

dette. Bl.a. lavede Rachman i 1988 en interviewundersøgelse, der viste, at personer med

fobier mener, at de har fået den pågældende fobi for fx slanger, fordi deres forældre har

udvist angst for slanger eller fordi de har set en person blive angrebet af en slange.

Også kognitive faktorer kan spille en rolle i betingningsprocessen. Davey (1997) har

foreslået en udbygning af den klassiske betingningsteori, hvor der indgår flere kognitive

faktorer. Daveys model antager, at forbindelsen mellem den betingede stimulus (BS) og

den betingede angstreaktion (BR), findes, fordi opfattelsen af den BS medfører en

forventning om den ubetingede stimulus (UBS). Dette igangsætter angstreaktionen.

Desuden er det, ifølge modellen, væsentligt i hvor høj grad BS vil iværksætte en

forventning af UBS - sandsynlighedvurderingen. Dette afhænger bl.a. hvor ofte den

pågældende person har oplevet BS og UBS samtidigt, i hvor høj grad den pågældende

har observeret andre, der er blevet udsat for BS og UBS samtidigt, samt hvilke

informationer om sammenhæng mellem BS og UBS man ellers har erfaret, fx gennem

andre. Også skadevurderingen spiller en rolle i modellen. Denne vurdering handler om

den skade, der vil fremkomme ved UBS’s fremkomst. Vurderingen af dette afhænger

Hougaard, E., et. al., 2002, s. 38-39

Hougaard, E., et.al., 2002, s. 40

Socialangst

Side 9

specielt af den pågældendes erfaringer med UBS, generelle informationer om faren ved

UBS, samt tanker om egne copingevner.

Når man i dag snakker om kognitiv angstteori, snakker man primært om, at det

kognitive indhold kan føre til angst. Den første systematiske kognitive angstteori er

fremsat af Lazarus (1966; 1987) og kaldes vurderingsteorien. Denne teori er en bred

beskrivelse af alle forskellige kognitive faktorer. Disse er blevet udforsket mere

specifikt senere. Overordnet består teorien af to kognitive processer. Den første er den

primære vurdering. Her vurderer individet om situationen indebærer en mulig trussel.

Det er altså de tanker individet gør sig om en bestemt situation, om den kan føre til

fysiske eller psykiske skader. Ifølge Lazarus vil det være en antagelse om en

trusselsbetynget situation, der vil med medføre en angstbetonet stresstilstand. Den

anden kognitive proces er den sekundære vurdering. Det er individets tanker om egne

copingevner, altså egne evner og muligheder for at undgå eller afværge truslen. Her

mener Lazarus, at den sekundære vurdering, der vil fører til individets usikkerhed om

hun skal takle situationen, vil føre til angst.

Hvilke elementer der bestemmer indholdet og forløbet af den primære vurdering

omkring en trussel, er der forsket meget i. Zeidner og Endler (1996) drog de vigtige

frem: 1) Individets ide om hvordan verden ser ud, 2) Individets personlige værdier i

livet og 3) Graden af opmærksomhed på en eventuel trussel. Hvad angår den sekundære

vurdering af individets copingmuligheder, har man fundet særligt to kognitive processer

der gør sig gældende: 1) Vurdering ud fra tidligere erfaringer og 2) Vurdering af de

reale copingressourcer, som både kan være ydre og indre faktorer, der kan hjælpe

individet til en mere tilfredsstillende coping.

Inden for de kognitive teorier om angst snakkes der også meget om kognitive

forvrængninger. For det første ses der, efter eksperimenter af bl.a. McNally (1998) og

Clark (1988), tendens til at angst er stærk forbundet med en tendens til at fortolke

tvetydige og uklare situationer som truende og bekymringsvækkende.

Hougaard, E., et. al., 2002, s. 41

Hougaard, E., 2002, s.20

Socialangst

Side

Clark (1997) har udviklet en kognitiv model specifikt for social angst, se figur 2.

Modellen antager at individet i forvejen har udviklet en række basale antagelser, ud fra

tidligere erfaringer. Man kan kalde det individets skemaer og livsregler, her taler man

primært om social interaktion. Jeg vil se på denne model i sammenhæng med en case

om Birgitta, en 28-årig socialfobiker.

En udløsende begivenhed, oftest en social

situation, aktiverer de basale antagelser, som ofte har karakter af meget høje

forventninger til sig selv, fx ”Hvis jeg ikke er en succes, er jeg en fiasko.” Samtidig med

disse tanker følger der katastrofetanker, fordi individet finder situationen truende. I

Birgittas tilfælde udløste fx en middag på restaurant med kæresten tanker som: ”Jeg vil

ryste og spilde”, ”Jeg ser underlig og svag ud” og ” Han vil gå fra mig.” Her begynder

socialfobikeren at danne billeder af sig selv som det

sociale objekt, de føler, andre ser. I Birgittas situation

tænker hun fx: ”Der sidder en anspændt lille pige”, ”Hun spilder og fumler.” og ”Hun

ser skør ud.”. Både katastrofetankerne og selvfokuseringen udløser fysiologiske og

kognitive symptomer. Birgitta rødmer, spænder i nakken, fryser og kan ikke finde på

noget at sige. For at dæmpe angsten og chancen for, at det frygtede sker, starter hun nu

en sikkerhedsadfærd. Birgitta vil fx holde glasset med knugende hænder, sige stille til

sig selv ” Vær normal!” og drikke øl for at holde op med at ryste.

En socialfobikers angst er dog lang fra begrænset til den angstvoldende sociale

situation, men viser sig i høj grad også som forventningsangst forud for social

situationer. Mange patienter har her katastrofeforestillinger om, hvad der kan komme til

at ske i nærmere eller fjernere fremtid. Efter en begivenhed vil socialfobikere ofte

gennemgå alt i detaljer for at finde ud af, hvad de gjorde galt. Dette kalder Clark ”post

mortem”-analyse, bakspejls-analyse. Socialfobikerens vurdering af sig selv vil ofte være

meget negativ. Begivenheden kommer dermed i rækken af erindringer af fiaskoer, og

bekræfter personens forestillinger om egne manglende evner til at begå sig socialt.

Man snakker i dag om sårbarheds-stressmodellen for at beskrive, hvordan nogle

individer er særligt disponerede for at udvikle en angstlidelse, samt hvordan og hvorfor

denne angst aktiveres. Ifølge den amerikanske psykolog David Barlow kan menneskets

Kåver, A., 2003, s. 106-108

Kåver, A., 2003, s. 82-85

Hougaard, E., et. al., 2002, s. 221-222

Figur 2: Clarks kognitive model for socialangst

Socialangst

Side 11

grundlæggende sårbarhed inddeles i tre: biologiske, generelle og specifikke

psykologiske faktorer.

Den generelle psykiske sårbarhed dannes ofte tidlig i barndommen pga. vanskelig

relation mellem forældre og barn eller særlige personlighedstræk

, som fx kan være

neuroticisme, dvs. træk som ængstelighed, generthed, anspændthed, skyldfølelse og lav

selvfølelse. Kegan viser en sammenhæng mellem et ængsteligt temperament hos

spædbørn og småbørn, og mængden af fobiske tilstande op til syvårsalderen.

Det tyder

på, at børn, der i deres opvækst oplever mangel på kontrol, fx pga. ustabile eller

fraværende forældre, eller forældre, hvis opførsel følger et uforudsigeligt mønster, kan

danne en psykisk sårbarhed overfor angst. Denne sårbarhed skyldes, at personen kan

udvikle en tendens til at tolke flere situationer som ukontrollerbare og dermed farlige.

Det menes, også at angstsensitivitet er en generel psykologisk sårbarhed. En person er

angstsensitiv, når hun er overdrevent opmærksom på fysiologiske ændringer og

tillægger dem mere alvorlige konsekvenser, end der er realistisk.

De biologiske faktorer er fx arvelighed og specielle forhold i hjernen, som omtales

senere. En generel sårbarhed for angst antages at kræve både generel psykisk og

biologisk sårbarhed. Disse er synergistiske, men hvordan og hvor stærkt er individuelt.

Den specifikke psykologiske sårbarhed former ængstelsen, hvis den er til stede, i en

bestemt retning. Den bestemmer altså hvilken angstlidelse personen ville kunne udvikle.

Dette sker gennem betingning, som tidligere beskrevet. Den generelle angst i samspil

med en forventningsangst og en overdreven opmærksomhed på en specifik ting, kan

føre til speciel tilbøjelighed for en specifik angstlidelse. Ved socialfobi har personer

som regel på et tidspunkt gennem livet fået fortalt eller opfanget via andres signaler, at

samværet med andre er farligt, krævende eller usikkert.

Den generelle sårbarhed og den specifikke psykologiske sårbarhed kan udløses og ende

med, at personen udvikler en angstlidelse. Man snakker om, at forskellige stressorer,

Gerlach, J. (red.), et. al. 2008, s. 136

Hougaard, E., et. al., 2002, s. 58-61

Gerlach, J. (red.), et. al., 2008, s. 137-140

Socialangst

Side

alene eller flere i samspil, kan udløse angsten. Stressorer kan være utallige forskellige

psykosociale hændelser.

Jeg vil belyse dette med to cases.

1. Per Bo Madsen er 22 år og lider af socialangst. Hans specifikke psykologiske

sårbarhed kunne være hans perfektionisme. Han oplever ikke at være den bedste i sin

klasse for første gang i gymnasiet, hvilket kan have været en udløsende stressorer.

2. Erik er 40 år og lider af socialangst. Hans far var alkoholiker og voldelig. Eriks mor

fik en nye kæreste der misbrugte Erik seksuelt. Dette har skabt en generel psykisk

sårbarhed. Hans specifikke psykiske sårbarhed er nok blevet dannet i forbindelse med

hans frygt for at blive ”afsløret”. Han var meget opmærksom på ikke at være anderledes

eller unormal.

I forbindelse med sårbarhed-stress-modellen taler man også om beskyttelsesfaktorer.

Dette er disse, der gør, at ikke alle, der er specielt disponerede til at udvikle en

angstlidelse, rent faktisk udvikler en. Beskyttelsesfaktorerne nedsætter sårbarheden og

hindrer eller hæmmer effekten af stressorerne. Psykiske beskyttelsesfaktorer kan fx

være udadvendthed og fleksible copingsstrategier, altså individets måde at håndtere og

forholde sig til livet på. De ydre beskyttelsesfaktorer kan fx være en støttende og stabil

familie.

Biologiske forklaringer

For at undersøge i hvilket omfang genetiske faktorer spiller en rolle i udviklingen af

angst har man bl.a. gjort brug af tvillingeundersøgelse. Forskningen viser, at enæggede

tvillinger er langt mere ens med hensyn til at udvikle socialangst end tveæggede

tvillinger. Dog viser det sig også at enæggede tvillinger, der vokser op adskilt fra

hinanden, er mere forskellige i forhold til at udvikle angst, end enæggede tvillinger der

vokser op sammen, hvilket indikerer, at miljøet spiller en rolle. Forskning om, hvilke

miljøfaktorer der kan medvirke til udviklingen af socialangst, fremhæver fem faktorer:

1) En streng opdragelse med trusler og afstraffelser, 2) en overbeskyttende opdragelse,

der ikke vænner barnet til livets vanskeligheder, 3) mishandling i form af fx fysiske og

Gerlach, J., 2008, s. 136-142

Hvidberg, I. (idé) et. al., 2006, s. 81-87

Hvidberg, I. (idé) et. al., 2006, s. 63-68

Gerlach, J., 2008, s. 143

Socialangst

Side

seksuelle eller ”følelsesmæssige” overgreb, hvor barnet fx bliver ydmyget, 4) meget

ambitiøse forældre, der kritiserer og overvåger barnets adfærd, så barnet bliver nervøst

og angst for at opføre sig forkert og 5) mobning i skolen.

Biologisk sårbarhed kan bl.a. opstå i fosterlivet, hvis moderen er under langvarig stress,

der fører til overproduktion af især CRF og kortisol, og dette kan påvirke fosterets

hjernenerver. Man ved ikke meget om, hvad der skyldes biologisk sårbarhed, men det

defineres som en overaktivitet af stresshormoner og transmitterstoffer og en

overaktivitet i amygdala.

Stress spiller en afgørende rolle i forhold til angst, både som udløsende faktor og som

en del af angstfænomenet. Stress-systemet består af hypothalasmus, hypofysen og

binyrerne. Dette kaldes HPA-aksen eller HPA-funktionen. Forkortelsen står på dansk

for hypothalamus-hypofyse-binyre-akse-funktionen, og kaldes også den hormonelle

stressakse.

Når man har længerevarende stress igangsættes HPA-aksen. Den aktiveres bl.a. af det

hypotalamiske hormon/transmitterstof CRF. Der findes CRF-nerver i både cortex,

amygdala og hjernestammen, CRF virker altså gennem flere forskellige nervebaner. Via

nervebanerne i hjernestammen stimuleres frigivelse af noradrenalin, hvilket medfører

autonome symptomer. Via nervebanerne i cortex påvirkes både hukommelsen og

koncentrationsevnen, mens der via nervebanerne i amygdala aktiveres emotionelle

reaktioner, som psykisk stress og irritabilitet. Immunforsvaret spiller også en rolle i

stress-systemet. Transmitterstoffer produceret af immunforsvaret kaldes cytokiner. De

stimulerer CRF, samtidig med at de er under indflydelse af HPA-aksen. Dette forklarer,

hvorfor man kan blive påvirket psykisk under sygdom, og hvorfor man på samme måde

kan blive mere modtagelig for sydom, når man er under psykisk pres.

Ved længerevarende stress frigives CRF og vasopression fra hypothalamus og føres via

blodbanen til hypofysen, hvis forlap stimuleres til at afgive ACTH

. ACTH føres, via

blodbanen, til binyrebarken, som producerer og frigiver kortisol, adrenalin og

Nielsen, T., 2008, nr. 17, s. 27-28

Gerlach, J. (red.), et. al., 2008, s.114-116

Gerlach, J. (red.), 2008, s. 117-118

ACTH: adrenokortikotropt-hormon

Socialangst

Side

noradrenalin. Adrenalin og noradrenalin fører til forhøjet puls og blodtryk, som ved det

kamp/flugt-reaktion.

Kortisol føres via blodet ud til alle kroppens organer og celler. En af kortisols vigtige

funktioner er at fremme nedbrydningen af fedtstoffer og omdanne aminosyrer til

glukose. På den måde øger kortisol cellernes adgang til næringsstoffer, som er vigtige

for energiproduktionen. Men når koncentrationen af kortisol øges meget, hæmmes

glukoseoptagelsen i cellerne. Dog kender man ikke forklaringen på fænomenet; at

cellerne sulter, når de har øget mængde næringsstoffer at tage af.

Derudover har kortisol andre nedbrydende effekter på nerveceller. Via stimulation af

transmitterstoffet glutamat øger kortisol indstrømningen af calcium i nervecellen.

Calcium ødelægger cellens mitokondrier og hæmmer derved deres energiproduktion.

Ved vedvarende stress bliver kortisolreceptorerne mindre følsomme for kortisol, og

kortisol produktionen kommer ud af kontrol. Dette kan medføre bl.a. forhøjet blodtryk

og svigtende immunforsvar. Binyrebarken sender signal til hypofysen om at hæmme

ACTH-sekretionen, når kortisol koncentrationen i blodet øges. Men ved vedvarende

stress ses, at ACTH-sekretionen forsætter, trods den øgede kortisol koncentration i

blodet, og dette medfører forøget produktion af kortisol. Man er endnu ikke sikker på

årsagen til, at ACTH-sekretionen forsætter.

Kortisols nedbrydende effekt går i hjernen specielt ud over hippocampus. Det forhøjede

kortisolniveau stopper hjernens plasticitet. MacMillan et. al. har foretaget en

videnskabelig undersøgelse af angst og depression. De benyttede sig af hjerneskanning

på 23 medicinfrie børn og unge der led af depression, som de sammenlignede med

hjerneskanning af 23 raske børn og unge. De fandt at forholdet mellem amygdala og

hippocampus’ størrelse var forøget hos de deprimerede, dog afhang størrelsen af

forøgelsen ikke af graden af depressionen, men af graden af angst hos den pågældende.

Dette viser os, at amygdala må spille en rolle ved angst, samtidig med at det indikerer

kortisols hæmmende/nedbrydende effekt på hippocampus. Det er denne hæmmende

Gerlach, J. (red.), 2008, s. 117-120

Madsen, L. P., et. al., 2007, s. 133

Socialangst

Side

effekt på nervecellerne man i dag mener, er en af de ting, der er skyld i en del psykiske

symptomer, der ses ved angst.

Flere undersøgelser viser øget blodgennemstrømning i amygdala hos socialfobikere.

Man mener at hippocampus og amygdala sammen spiller en rolle mht. angstprocessen.

Genetikeren Gleb Shumyatsky fra Rutgers University i New Jersey fandt frem til to

musegener, der bliver særligt udtrykt i amygdala, nemlig generne der koder for stofferne

GRP og stathimin. For at undersøge disse to stoffers funktion, benyttede de sig af

knock-out mus. Knock-out mus er mus, hvor man har sat det pågældende stof ud af

funktion. Under normale omstændigheder er mus bange for store åbne område. Knock-

out musene uden GRP udviste samme angst som normale mus, men knock-out musene

der manglede stathimin udviste slet ikke angst i samme grad, som de to andre grupper.

De undersøgte området og udviste mere nysgerrighed end frygt. Derudover viste

forsøgene at GRP spiller særligt ind, når man taler om angstbetingning. Knock-out

musene uden GRP huskede den betingede angst væsentlig længere end de andre mus.

Den betingede angst aftog hurtigt hos knock-out musene uden stathimin. Det er dog

stadig usikkert om dette kan overføres til mennesker, men begge stoffer findes hos

mennesker, og derfor kunne det godt tyde på at mutationer i gener, der koder for

stofferne, kunne disponere for angstlidelser.

Flere transmitterstoffers mængde og aktivitet menes at spille en rolle ved angst. Bl.a.

serotonin spiller en stor rolle. Serotonin har med stemning, sult og tørst, sex, smerter og

søvn at gøre. Serotonin dannes i nerverne ud fra aminosyreren trypofan. For at

transmitterstoffet ikke skal nedbrydes af enzymet MAO (monoaminoxydase), oplagres

det i vesikler. Når nerveimpulsen ankommer til den præsynaptiske endeterminal, åbnes

der Ca

kanaler, der påvirker vesiklerne til at bevæge sig mod endeterminalens

membran. Vesiklerne frigives til synapsespalten vha. exocytose. På den postsynaptiske

nervecelle sidder receptorer, der er specifikke for serotonin. Når serotonin binder sig til

disse, åbnes en ionkanal, og en ionstrøm starter. Cellen depolariseres. Dette danner et

aktionspotentiale. Herefter bliver serotonin genoptaget i den præsynaptiske

Gerlach, J. (red.), et. al., 2008, s. 119-121

Jølving, F. C., 2008, nr. 1, s. 32-33

Socialangst

Side

endeterminal via specifikke pumper.

På samme måde fungerer andre

transmitterstoffer. Serotonin har 7 forskellige typer receptorere, hvoraf flere af dem har

undergrupper. Disse forskellige receptortyper har mange forskellige funktioner, og det

ses også, at nogle af disse er modsatrettede. Stimulation af nogle serotonin-receptorer

virker angstdæmpende: 5HT

, 5HT

og 5HT

, men stimulation af andre virker angst

fremkaldende: 5HT

, 5HT

og 5HT

Nogle synapser hæmmer dog nerveimpulser i stedet for at stimulere til nerveimpuls,

som serotonin-synapsen gør det. GABA-synapsen er hæmmende og her

hyperpolariseres cellen i stedet for at blive depolariseret.

GABA er et neurotransmitterstof, der binder til de såkaldte GABA-receptorer. GABA-

receptorer er membranbundne ionkanaler, der er gennemtrængelige for chloridioner.

Der findes mange forskellige typer GABA-receptorer, og de deles derfor ind i grupper

med undergrupper. Mindst 16 forskellige subenheder kan være byggeklods for en

GABA

-receptor: α1–6, β1–3, γ1–3, δ, ε, π & θ, mens GABA

-receptorer består

overvejende af 5 ens subenheder, ud af: ρ1-3.

Man er i løbet af de sidste par år

begyndt at få et større indblik i de forskellige kombinationer af GABA

-receptorer, og

deres funktion. Man har fundet, at den hyppigste kombination α

, mens den næste

hyppigste er kombinationen: α

-β

-γ

. Det har vist sig at α

specielt har med sløvhed og

sedation at gøre, men α

specielt kobler sig til angstfunktioner. Derfor antager man at

den hyppigste kombination har med sløvhed og sedation, mens den næst hyppigste

kombination har med angst at gøre. Desuden er der noget, der tyder på at α

-proteinet

har med hukommelse at gøre og α

har med smerter at gøre. De klassiske

benzodiazepiner, man i mange år har brugt som angst dæmpende medicin, har en

receptor på GABA

-receptoreren. Benzodiazepinerne binder på den ene side til α

eller α

-protein, og på den anden side et γ

-protein. Derfor kan de, både virke sløvende

og angstdæmpende og påvirke hukommelsen. Den nye viden om de forskellige

proteiners, og kombinationer af disse, funktion, giver mulighed for udvikling af medicin

uden så mange uheldige bivirkninger.

Bidstrup, B. B., et. al., 2007, s. 24-25

Frølund, B., Madsen, et. al., 2008, Effekt og bivirkninger: GABA fra a til c, lægemiddelforskning,

http://www.farma.ku.dk/fileadmin/LMF_artikler/LMF2006_32-33.pdf

Gerlach, J., 2008, s. 124-126

Socialangst

Side

Noradrenalin spiller muligvis den væsentligste rolle ved akut stress og ved kamp-

/flugtreaktion. Lav aktivitet af noradrenalin kan føre til nedsat hukommelse, langsomme

tanker, træthed og dårlig koncentration, mens høj aktivitet kan føre til stressfølelse og

angst, øget puls og blodtryk, øget mængde fedtsyrer og kulhydrater i blodet og øget

mængde luft til lungerne. Dog fører et let øget niveau af noradrenalin til større

vågenhed, energi og koncentrationsevne.

Det ser ud til, at transmitterstoffet dopamin har en særlig aktivitet, når det kommer til

socialangst. Forskere har nemlig fundet lav dopaminreceptor-binding hos

socialfobikere, hvilket kan betyde, at en lav aktivitet af dopamin, eller mangel på

dopamin, kan medføre (social)angst. Teorien underbygges også af, at der tit ses

komorbiditet mellem socialangst og depression, og alkoholmisbrug, desuden har man i

høj grad fundet komorbiditet mellem socialangst og ADHD.

Hos personer, der lider af

disse andre sygdomme, har man også fundet dopamin mangel. Endelig synes dopamin-

fremmende medicin at have en bedre virkning på socialangst end andre angst former.

Ny forskning viser, at polymorphisme i bestemte gener kan bidrage til angstlidelser.

Polymorphisme er variationer i gener, der betyder at genets funktion ændres. Psykolog

Tina B. Lonsdorf har fokuseret på polymorphisme i to gener, der menes at spille en

central rolle mht. angst, nemlig genet for serotonin transporteren (SERT) og genet for

enzymet COMT. SERT indeholder almindelig polymorphisme i sig selv, og denne

polymorfi kan komme i to udgaver, som gør længden forskellig. Jo kortere genet er, jo

mindre serotonin fjernes og ved kortere versioner af genet ses også en højere grad af

neuroticisme og angst. COMT’s funktion i kroppen er at hjælpe til med nedbrydningen

af dopamin. En bestemt polymorphisme i genet for dette enzym medfører højere

ekstracellulær dopamin i prefrontal cortex, hvilket medfører øget arbejdshukommelse

og et øget angst niveau. Forskerne benyttede sig af angst betingning. De udsatte de

frivillige forsøgsperson for et billede (A), som hver gang blev efterfulgt af et lille

elektrisk stød. De fik også vist et andet billede (B), der ikke blev efter fulgt af elektrisk

chok. Forsøgspersonernes (mulige) betingede angst blev målt på fysiologiske

symptomer. Forsøgspersonerne kom tilbage dagen efter for at få undersøgt, om deres

betingede angst kunne overvindes. Dette blev målt på, om deres fysiologiske

attention deficit/hyperactivity disorder

Gerlach, J., 2008, s. 127-128

Socialangst

Side

angstsymptomer forsvandt. Der blev derudover taget blodprøver fra alle forsøgspersoner

for at undersøge indholdet af de to tidligere omtalte gener. Her fandt forskerne en stærk

sammenhæng. Personer med et kort gen for SERT udviklede stærke fysiologiske

angstreaktioner for billede A, hvor personer med længere versioner af genet for SERT

ikke viste nære så intense reaktioner. Forskerne fandt en særlig variant af genet for

enzymet COMT, og personer med denne variant var meget hurtigere end de andre

forsøgspersoner til at overvinde deres angst. Forskerne antager derfor, at denne særlige

variant er forbundet med angstekstinktion. Af denne undersøgelse kan forskerne påvise,

at individer med særlig polymorphismer kan være særligt disponeret for at udvikle en

angstlidelse og have sværere ved at udslukke deres angst.

Effektivitet af behandling

Der eksisterer i dag flere forskellige terapiformer, men i forhold til behandling af angst

er kognitiv adfærdsterapi den mest udbredte. En anden udbredt psykoterapiform er

psykoanalytisk psykoterapi, der går ud på at afdække og gennemarbejde ubevidste

konflikter, der havde sit udspring i barndommen, da man antager, at de er årsag til

angsten.

Kognitiv adfærdterapi

Kognitiv adfærdsterapi (KAT) fokuserer, som navnet indikerer, både på kognition og

adfærd. Hovedmålet for KAT er, at patienten lærer at adskille sig selv fra sine

angstsymptomer og få kontrol over dem. Der findes forskellige teknikker i denne

terapiform, og det er terapeuten selv, der vurdere hvilke teknikker, der er

hensigtsmæssige. Jeg vil beskrive de hyppigst anvendte.

I første fase af terapien er det vigtigt, at patienten lærer at forstå sin egen angstlidelse.

Denne form for undervisning kaldes psykoedukation. Patienten skal have viden om sin

lidelse og motiveres til forsat at få indsigt i den gennem terapiforløbet og motiveres til

at ville forbedre den, fx igennem information om behandling. Desuden forsøger man at

Artikel: Undersøgelse påviser at specifikke genetiske variationer bidrager til angstlidelser, Psykologi,

11. marts 2009

Gerlach, J. & Hougaard, E., 2007, s. 75-78

Socialangst

Side

afmystificere lidelsen.

For at patienten kan forstå sin egen lidelse, er registrering af

angst symptomer, angstepisoder og ændringer, der er sket over tiden, vigtig. Dette er

væsentligt, for det første for at forstå hvilke processer, der er skyld i og opretholder

angsten.

Det næste skridt i terapien er at analysere og omstrukturere katastrofetænkningen. Det

gælder for patienten om at kunne identificere sine katastrofetanker, bremse dem og tage

dem op til revurdering. Det er altså vigtigt at erstatte urealistiske og problematiske

tanker med realistiske og hensigtsmæssige tanker. En anden vigtigt metode i KAT er

selveksponering. Her skal patienten gradvist udsættes for den frygtede situation eller de

frygtede tanker og symptomer. Socialfobikeren skal fx udsætte sig for socialt samvær.

Eksponering er vigtig, og skal helst påbegyndes i starten af terapiforløbet. Det gælder

for patienten om at give sig selv passende udfordringer.

For socialfobikere er det væsentlig at forsøge at hindre selvfokuseringen. Det er ikke

nok blot at blive eksponeret for den frygtede situation, hvis patienten blot fortsætter

med at nedvurdere sig selv i stedet for at fokusere på, hvad der sker i den sociale

sammenhæng.

Medicinsk behandling

SSRI-præperaterne, det mest populære af de nyere antidepressiva, hæmmer specifikt

genoptagelsen af serotonin i den præsynaptiske nervecelle, så koncentrationen af

serotonin øges i synapsespalten. Virkningen af serotonin fremmes derved. Andre af de

nyere antidepressiva fremmer også virkningen af noradrenalin. Man ser dog først

antidepressivas positive virkning efter ca. tre uger. SSRI-behandling giver tilmed en

forværring af angsten de første par uger, da for højt serotonin niveau kan føre til angst.

Nogle atypiske antidepressiva fremmer virkningen af serotonin og noradrenalin ved at

øge nydannelse og frigørelse af de to neurotransmittere. Disse antidepressiva hedder

Remeron og Tolvon. Da de også blokerer nogle serotonin receptorer, kan de dæmpe

Gerlach, J., 2008, s. 179-180

Hougaard, E. et. al., 2006, s. 74-77

Gerlach, J., 2008, s. 180-185

Gerlach, J., 2008, s. 187

Socialangst

Side

nogle af SSRI’ernes bivirkninger, dog kan dette alligevel skabe andre nye uønskede

bivirkninger.

En anden type antidepressiva er MAO-hæmmere. Når MAO hæmmes, nedsættes

nedbrydningen af serotonin i nervecellen.

Benzodiazepinerne er ikke GABA-agonister, de binder blot til receptorerne og har den

simple effekt, at de åbner ionkanalen mere, hvis der i forvejen sidder GABA eller en

GABA-agonist. Benzodiazepinerne fremmer altså GABAs virkning, og det er dette, der

fører til angstdæmpning, men også til øvrige (uønskede) virkninger. Benzodiazepiner

har en hurtig effekt i forhold til de nyere antidepressiva. Det største problem med

benzodiazepiner er, at de er vanedannende, samt og at de medfører en stærk sedation.

Agomelatin er nylanceret på markedet. Præparatet blokerer en bestemt

serotoninreceptor, nemlig 5-HT

, som man er ret sikker på har med angst at gøre.

Derudover stimulerer det to melatoninreceptorer, der fremmer dyb søvn. Agomelatin ser

foreløbigt ud til at have en stærk positiv virkning på angst og få bivirkninger. Flere

undersøgelser er i gang for, forhåbentlig, at skabe evidens for virkningen af præparatet.

Undersøgelser af behandlingseffektivitet

Sundhedsstyrelsen udarbejdede fra 2005 til 2007 et referenceprogram for angst hos

voksne. Referenceprogrammet har som formål at sammenfatte forskningsresultater af

forskellige behandlingsmetoder og derudfra sammensætte vejledende anbefalinger.

Disse anbefalinger rangsættes på baggrund af styrken af evidensen bag. Nedenfor vil jeg

kort gennemgå deres sammenfatning af effektiviteten af forskellige behandlingsmetoder

for socialangst.

Den mest udbredte psykoterapeutiske måde at behandle socialangst er KAT. Det er i

hvert fald den eneste terapiform der er systematisk og kontrolleret undersøgt, da andre

terapiformer ikke foregår efter skematiserede metoder, og derfor ikke kan kontrolleres

på samme måde. SBU

indeholder en tabel med i alt 30 studier af socialangst. SBU

konkluderer, i overensstemmelse med andre, nyere oversigtsværker, at KAT har en

Gerlach, J., 2008, s. 209-220

SBU: Statens beredning för medicinsk utvärderingen, Sverige.

Socialangst

Side

dokumenteret virkning på socialangste. Tilsvarende fandt Lincoln, T.M. et. al. 2003,

efter undersøgelse af behandling på fire angstklinikker, at KAT har dokumenteret

virkning under almindelige kliniske forhold. I nogle undersøgelser viser det sig dog, at

det langt fra er hos alle angsten formindskes. Der findes meget få undersøgelser af

langtidseffekten af KAT ved socialangst. En ny metaanalyse viste dog, at der i de fleste

tilfælde var sket yderligere forbedring efter 3-6 måneder efter terapiens afslutning.

enkelt naturalistisk undersøgelse, der lavede opfølgningsinterviews 2-12 år efter

afsluttet terapi, fandt at kun 13 % fik tilbagefald.

Der er foretaget en lang række studier af de forskellige SSRI-præperaters virkning.

Resultaterne var i høj grad ensartede. Allgulander et. al. fandt fx i et studie med 434

socialangste over 12 uger, at 64 % i farmakagruppen responerede positivt på

behandlingen, mens det var 37 % i placebogruppen. Farmakaet var paroxetin.

Kasper

et. al. fandt en respons fra 54 % i farmakaruppen og 39 % i placebogruppen.

Behandlingen varede i 12 uger og 180 personer deltog.

Konklusionen fra SBU og

sundhedsstyrelsen er, at der er god evidens for effekt af SSRI-præparater efter 12 ugers

behandling. Effekten af MAO-hæmmere er også undersøgt, dog i en meget begrænset

mængde. Disse er vanskelige at tolke, fordi der fremkom en temmelig høj

placeboeffekt. En vis effekt sås dog. Flere studier omhandler også benzodiazepiner.

Disse har givet meget varierende resultater, og de giver derfor ikke stærk evidens for

effekten. Dog ved man også nu, at det er stærkt vanedannende og anbefales derfor kun i

særlige situationer.

Det er interessant at se på effekten af farmaka og psykoterapi i forhold til hinanden,

samt i samspil med hinanden.

Syv undersøgelser omhandler forholdet mellem effektiviteten af farmakologisk og

psykoterapeutisk behandling. To undersøgelser viste, at KAT havde en bedre virkning

end farmaka. I den ene undersøgelse var det med farmakaet moclobemid, en MAO-

hæmmer, der ingen effekt havde overhoved. En undersøgelse fandt, at farmaka havde

Fedoroff IC, et. al., 2001;21(3):311-324. (sekundær)

Fava, G.A., et. al., 2001;31(5):899-905. (sekundær)

Allgulander C, 2004;19(6):387-396. (sekundær)

Kasper S2005;186:222-226

Gerlach, J., 2008, s. 22

Socialangst

Side

langt bedre virkning. Her var den terapeutiske del dog også kun en kortvarig

introduktion i eksponering af en praktiserende læge. De resterende fire undersøgelser,

hvoraf to var store multicenterundersøgelser, viste nogenlunde samme effekt af farmaka

og psykoterapi.

Kun to undersøgelser af kombinationsbehandling er foretaget. I den ene undersøgelse

indgik KAT og fluoxetin (SSRI-præperat). Her fandt forskerne ingen forskel i

kombinationsbehandling i forhold til monobehandling. I den anden undersøgelse, med

selveksponering og sertralin (SSRI-præperat), fandt forskerne, at virkningen af

kombinationsbehandling og monobehandling med sertralin var nogenlunde ens, mens

virkningen af selveksponeringsbehandling var dårligere end de andre. To undersøgelser

havde followup efter hhv. 1 år og 28 uger. Den ene undersøgelse viste et større

tilbagefald i gruppen, der fik medicin, end i gruppen der fik KAT. Den anden

undersøgelse viste, at patienter, der havde fået eksponeringsterapi, stadig forbedrede sig

efter 28 uger, mens der skete en lille forværring i grupperne, der havde fået medicin

(SSRI) alene eller sammen med eksponeringsterapi.

Diskussion af behandling

Det er vigtigt at se resultaterne af de ovenstående undersøgelser i lyset af forskellige

problemstillinger. For det første ved man ikke, hvornår det er medicinens eller terapiens

skyld, at man bliver rask, og hvornår det er af ’naturlige’ årsager. For det andet kan

noget af effekten ved medicin muligvis tilskrives placebo-effekten. Placebovirkningen

skyldes også, at vi udskiller lyst- og glædessignalstoffet dopamin blot ved forventning

om en positiv virkning. Det kan føre til en øget positivitet.

Der er et problem, at effekten af forskellige behandlingsformer ikke er blevet undersøgt

i større omfang. Man kan også sige, at det er måden, det er blevet undersøgt på, der er

stor del af problemet. Undersøgelserne har i et vist omfang ikke helt styr på inklusions-

og eksklusionskriterier. Det er i hvert fald ikke altid oplyst, hvor stærk socialangst

forsøgspersonerne lider af, hvilket kan have stor indflydelse på, hvilken behandling der

Rosenberg, et. al., 2007, s. 91-92

Socialangst

Side

hjælper. Kriterierne kan også være et problem, da de i mange tilfælde er meget

stramme, og fx alle med en kormorbid lidelse blive ekskluderet. Som sagt tidligere

socialangst er ofte indblandet i komorbide lidelser, og der skildres derfor ikke en

naturlig gruppe. Derudover mangler der ofte en kontrolgruppe, eller omlysning om, der

har været én. Dermed kan eventuel spontan bedring ikke kontrolleres. Et andet problem

er kriterierne, der skal vise terapiens effekt. I forskellige undersøgelser er der brugt

forskellige måder at vurdere bedring på, hvilket giver at stort problem, når

undersøgelserne skal sammenholdes. Et væsentligt problem i at vurdere hvilken

behandlingsmetode, der er bedst, bunder også i manglen af langtidseffektsstudier, for

det er naturligvis vigtigt at behandlingen holder længere end bare i initialfasen.

Durham et. al. har i 2005 foretaget den mest omfattende effektundersøgle af KAT ved

angst. Her lavede de followup efter 2 til 14 år. Det viste sig at effekten af KAT var

stærkt aftagende efter 12-24 måneder. Dette er opsigtsvækkende, da der fx ifølge Beck

(2006)

er mange studier, der peger på KAT som den bedste og mest anvendelige form

for terapi mod samtlige angsttilstande. Måske og højst sandsynligt er dette også rigtigt

nok – på kort sigt. Men Durham et. al.s undersøgelser tyder på, at KAT ikke har en

særlig godt langtidseffekt på angstlidelser.

Et svensk-amerikansk forskerhold har foretaget en undersøgelse af effektiviteten af hhv.

medicinbehandling (SSRI) og psykoterapi(KAT) af personer med socialangst. De ville

også undersøge en hjerneafvigelse, nemlig øget aktivitet i amygdala, der har en speciel

betydning for angst. Der indgik 18 personer med stærk socialangst i forsøget.

Forsøgspersonerne blev inddelt i tre grupper. Efter behandlingen viste både gruppen

med medicin og gruppen med terapi stor nedgang i graden af angst, mens der stort set

ikke var sket ændringer i gruppen uden behandling. Det viste sig også at aktiviteten

omkring amygdala var væsentlig nedsat efter behandlingen hos begge de to behandlede

grupper. Derudover viste det sig i høj grad, at de personer der havde fået normaliseret

deres hjernefunktion mest, uanset om de havde fået medicinsk eller terapeutisk

behandling, var dem der udviste lavest grad af socialangst et år senere. Forskerne står

tilbage med et interessant resultat: måske kan man efter en behandling, måle, hvilken

Vandborg, M-L., 2008, s. 10-12

Beck, J. S., Kognitiv terapi – teori, udøvelse og refleksion, Akademisk Forlag, 2006. (sekundær)

Vanborg. M-L., 2008, s. 1+12

Socialangst

Side

effektivitetsgrad den vil have på længere sigt, ud fra hjernefunktionen.

Da der kun

indgik 18 personer i undersøgelsen, er der dog slet ikke nok evidens for at konkludere

noget på baggrund af undersøgelsen. Dog bekræfter den både KATs og SSRI’s

virkning, og den åbner op for nye forskningsmuligheder omkring behandling.

Ud fra ovenstående kan man konkludere, at det generelt er dokumenteret, at KAT ved

angstlidelser har en holdbar virkning indtil højst 1-2 år efter behandlingens ophør. Det

er stadig mere usikkert, hvor holdbar en virkning KAT har efter 2 år. Og Durhams

undersøgelse pegede på dårlig langtidsvirkning af KAT.

Der er nok evidens for SSRI-

præparaters effekt til at konkludere, at disse har en positiv virkning på socialangst.

Forholdet mellem effektiviteten af dem, kan man anslå til at være individuelt, eftersom

undersøgelserne viser at de er nogenlunde lige effektive. Kombinationsbehandling viste

sig ikke at have større effekt end monobehandling, men dette er dog ikke undersøgt i et

så stort omfang, at det kan konkluderes.

Socialangste bør i første omgang tilbydes KAT. Hvis dette er mangelfuldt, bør der

tilbydes farmakologisk behandling i form af SSRI-præperat. Selvom det ikke direkte er

blevet påvist i undersøgelserne. Hvis SSRI-præparater viser mangelfuld effekt, kan der

suppleres eller erstattes med et andet præparat

Det er problematisk kun SSRI-præparater er undersøgt i så stort omfang at man har

evidens for deres effektivitet. Fx anbefales Remeron og Tolvon som evt. supplement til

SSRI, da de kan ophæve den uro der opstår i starten af SSRI-behandling. Da man har

fundet sammenhæng mellem dopamins funktion og socialangst, kunne Abilify, et

dopamin fremmende antipsykotika, være en oplagt behandlingsmulighed for

socialfobikere. Men da der ikke er dokumentation for dets virkning er det svært at

anbefale.

Konklusion

Angst kan beskrives ud fra 4 karakteristiske komponenter: psykiske symptomer,

fysiologiske symptomer, tanker om trusler og undvigelsesadfærd. Disse optræder

Nielsen, T., Forskningsnyt fra psykologi, 2002, 11(6)

Hougaard, E., Straarup, K. N., et. al., psykolog nyt, nr. 6, 2008

Gerlach, J. (red.), et. al., 2008, s. 229-230

Socialangst

Side

synergistisk, og de opretholder og forstærker angsten. Socialangst er det at føle angst i

samværet med andre mennesker, samt at føle sig kritisk iagttaget. WHO har udviklet et

klassifikationssystem, ICD-10, med de hyppigste symptomer, der ses hos

socialfobikere, for lettere at kunne diagnosticere socialangst.

Ud fra min undersøgelse kan jeg se, at man aldrig opnår en generel formel til

forklaringer af socialangst, da det i høj grad er individuelt bestemt. Forklaringen bag en

persons socialangst er et komplekst sammenspil mellem psykologiske, biologiske og

sociale faktorer. Forskellige teorier, både adfærds- og kognitive teorier beskriver mulige

grunde til udvikling af socialangst, så som klassiske og operant betingning og Clarks

kognitive model. Man mener også at både en biologisk og psykologisk sårbarhed kan

disponere specielt for socialangst. Biologisk set menes stress at spille en stor rolle for

udvikling af socialangst. Også en øget eller formindsket mængde af fx serotonin,

kortisol, dopamin og GABA menes at kunne spille ind i udviklingen af angst. Desuden

menes amygdala at have en speciel rolle mht. angst.

Der er evidens for en effektfuld behandling både med KAT og med SSRI-præparater.

Forskning der har sammenlignet deres effekt, har fundet at effekten var ens. Derfor

menes det at det er meget individuelt hvilken behandlingsform der er bedst. Man har

ikke fundet nogen dokumentation for bedre effekt af kombinationsbehandling, i forhold

til monobehandling. Men da dette ikke er undersøgt særlig grundigt, forsøger man

stadig, i nogle tilfælde, at kombinere det. Det vil være hensigtsmæssigt forsat at

undersøge både terapiformer og farmakas effekt, hvis det er muligt, i longitudinelle

undersøgelser og i samspil med hinanden.

Jeg har endvidere i min undersøgelse fundet at mange forklaringer på socialangst er

meget forsimplede og under fortsat udvikling, da det er et meget komplekst sammenspil

af biologiske og psykosociale faktorer.

Socialangst

Side

Perspektivering

Yderligere forskning af forskellige receptorers funktion og betydningen er meget

relevant for udviklingen af nyere, og måske bedre, angstfarmaka. Man vil måske kunne

undgå uheldige bivirkninger, ved fx at udvikle selektive benzodiazepiner. Jf. den nye

viden om serotonin-receptorers funktion, kunne selektive serotonin-receptorer-blokere,

være en god mulighed for supplering af SSRI-medicinering, da dette kunne forhindre

uønskede bivirkninger.

Socialangst

Side

Bibliografi

Primær litteratur

1) Gerlach, J. (red.), Angstbogen – angstens symptomer, årsager og behandling,

København, Psykiatrifondens forlag, 2008, s. 22-23, 25-30, 114-116, 124-125, 117-121,

179-185, 187, 209-220 og 229-230.

2) Hougaard, E., Rosenberg, N. K., Falk, T., Arendt, M. C., Bennedsen, B., Jones, A.,

Nielsen, S. & Sørensen, C. J., Kognitiv behandling af panikangst og socialfobi,

Danmark, Dansk psykologisk forlag, 2006, s. ??-?? 40-41, 74-77

3) Hougaard, E., Rosenberg, R. & Nielsen, T. (red.), Angst og angstbehandling,

København, Hans Reitzels Forlag, 2002, s.??-??.9-13, 100, 18-20, 94-99, 36, 38-41, 24-

25, 58-61,

4) Hvidberg, B., Madsen, B. & Ulrichsen, M., Angst – følelsen af at miste kontrollen,

Vejle, Kroghs forlag, 2006, s. 63-68, 81-87

5) Kåver, A., Socialfobi – frygt for andres kritiske iagttagelse, København, Hans Reitzels

Forlag, 2003, s. 106-108, 82-86

6) Nielsen, T., Medfødt socialangst?, Forskningsnyt fra psykologi, nr. 17, s.27-28, 2008

7) Per Nilsson, “PRL November 2008”, 2008, http://pernilsson.dk/ (14/12/1009)

undervisningsdiasshow, illustration (‘angstens onde cirkel’), u.s.

8) Madsen, L. P., Nielsen, R. H., Det medicinerede menneske, Det farmaceutiske fakultet,

Københavns universitet, 2007, s. 133

9) Bidstrup, B. B., Mortensen, S., Nielsen, S. E. & Rasmussen, I. M., Fysiologibogen –

den levende krop, Århus, Foreningen af Danske Biologers Forlag ApS, 2007, s.20-26.

10) Jølving, F. C., Nu kan vi styre frygtens gener, Illustreret videnskab, IV, nr. 1/2008 s. 32-

33.

11) Frølund, B., Madsen, C., Jensen, A. A., Kristensen, U. & Liljefors., T., ”Effekt og

bivirkninger: GABA fra a til c”, Lægemiddelforskning, 2006,

http://www.farma.ku.dk/fileadmin/LMF_artikler/LMF2006_32-33.pdf (15/12/09)

12) Ukendt forfatter, Undersøgelse påviser at specifikke genetiske variationer bidrager til

angstlidelser, Psykologi, 11. marts 2009, u.s.. (Kilde: Se sekundær litteratur)

13) Gerlach, J. & Hougaard, E., Angst, København NV, psykiatrifondens forlag, 2007, s.

75-78

14) Hougaard, E., Straarup, K. N., Arendt, M. C., Rosenberg, N. K. og Jensen, H. H.,

Psykoterapi for angstlidelser og unipolar depression, Psykolog nyt, nr. 6, 2008, s. 10-

Socialangst

Side

15) Nielsen, T., lektor på Psykologisk Institut, Århus, i Forskningsnyt fra psykologien,

2002, 11(6)

16) Arbejdsgruppen nedsat af Sekretariatet for Referenceprogrammer: Rosenberg, R. et.

al., Referenceprogram for angstlidelser hos voksne, København: Sundhedsstyrelsen,

2007, s. 18-19, 33-35, 58-60, 73-74, 150.

17) Vandborg, M-L., Kognitiv adfærdsterapi – og angst, Psykolognyt, nr. 2, 2008, s.8-13

18) Geoffroy, M., B., Alkoholafhængighed, Ugeskrift for læger, 2005, 167(40), 3808

19)

Sekundær litteratur:

1) (Fra Vandborg, M-L., Kognitiv adfærdsterapi – og angst, Psykolognyt, nr. 2, 2008, s.1

Beck, J. S., Kognitiv terapi – teori, udøvelse og refleksion,

Akademisk Forlag, 2006.

2) (Fra referenceprogram)

Fedoroff IC, Taylor S. Psychological and pharmacological treatments of

social phobia: a metaanalysis. J.Clin.Psychopharmacol. 2001;21(3):311-

324.

Fava GA, Grandi S, Rafanelli C, Ruini C, Conti S, Belluardo P. Long-

term outcome of social phobia treated by exposure. Psychol.Med.

2001;31(5):899-905.

Allgulander C, Mangano R, Zhang J, Dahl AA, Lepola U, Sjodin I, et al.

Efficacy of Venlafaxine ER in patients with social anxiety disorder: a

double-blind, placebo-controlled, parallel-group comparison with

paroxetine. Hum.Psychopharmacol. 2004;19(6):387-396.

Kasper S, Stein DJ, Loft H, Nil R. Escitalopram in the treatment of

social anxiety disorder: randomised, placebo-controlled, flexible-dosage

study. Br.J.Psychiatry, 2005;186:222-226.

3) (Fra: ”Undersøgelse påviser at specifikke genetiske variationer bidrager til

angstlidelser”, 11/03/09, i Psykologi)

Socialangst

Side

Lonsdorf et al. Genetic Gating of Human Fear Learning and Extinction:

Possible Implications for Gene-Environment Interaction in Anxiety

Disorder. Psychological Science, 2009; 20 (2): 198.

4) (Fra: Nielsen, T., 2008, nr. 17, s. 27-28)

Creswell, C., Woolgar, M., Cooper, P., Giannakakis, A., Schofield, E.,

Young, A.W & Murray, L. (2008). Processing of faces and emotional

expressions in infants at risk of social phobia. Cognition and emotion,

22(3). 437-458.

5) (Fra: Nielsen, T., lektor på Psykologisk Institut, Århus, i Forskningsnyt fra psykologien,

2002, 11(6)

Furmark, T., Tillfors, M., Marteinsdottir,

I., Fischer, H., Pissiota, A., Långstrøm og Fredrikson, M. ( 2002).

"Common Changes in Cerebral Blood Flow in Patients With Social

Phobia Treated with Citaloptarn or Cognitive- Behavioral Therapy."

Archives of General Psychiatry,

6) (Fra Gerlach, J. (red.), et. al., 2008, s.121):

S. Macmillan et. al.:”Increased amygdala: hippocampal volumen ratios

associated with severty of anxiety in pediatric major depression.” I:

Journal of Child Adolescent Psychopharmacology, 2003, 13, side 65-73.

Socialangst

Side

Bilag 1

International Classification of Diseases (ICD-10)

Man har opstillet en oversigt over de forskellige angstsymptomer, der forekommer,

heriblandt er der en gruppe der kaldes de autonome, fordi de styres af det autonome

nervesystem:

 Hjertebanken

 Sveden

 Rysten

 Mundtørhed

Der findes nogle helt specifikke krav til de symptomer og den adfærd der skal finde

sted, for at man kan diagnosticerer socialangst i henhold til ICD-10

A) (1)Frygt for at blive genstand for andres kritiske opmærksomhed eller for at

opføre sig pinligt eller (2) undgåelse af situationer, hvor man udsættes for dette.

B) Mindst to angstsymptomer i frygtede situationer, heraf mindst et autonomt,

ledsaget af mindst et af følgende:

 Rødmen

 Frygt for at kaste op

 Vandladnings- eller afføringstrang eller frygt derfor

C) Betydelig gene fra angst eller undgåelsesadfærd.

D) Erkendelse af, at angst og undgåelse er overdreven og urimelig.

E) Symptomerne begrænset til eller dominerende i frygtede situationer eller ved

tanker derom.

F) Psykotiske lidelser og organisk årsag udelukkes.

Gerlach, J. (red.), et. al., 2008, s. 30