Behandling af depression
SRP i Biologi A og Psykologi B
STX 3.g
Vejledere: Klaus Klausen og Hanne Hansen
2. august 2023
STX 3.g
Antal anslag: 44.988
Opgaveformulering
Hvordan behandler man bedst depression?
• Redegør for de centrale symptomer på depression, og inddrag en analyse af en case med
en depressionsramt person. Redegør for typiske psykologiske behandlingsformer mod
depression.
• Redegør for serotonins virkning i nervesystemet og for, hvordan nogle typer antidepressiv
medicin påvirker aktiviteten/koncentrationen af serotonin i nervesystemet.
• Analyser dette paraplystudie fra 2022 om serotonins effekt ift. behandling af depression:
https://www.nature.com/articles/s01661-0. Vurder studiets fund, evt. ved at
inddrage udtalelser om studiet fra andre forskere.
• Diskuter fordele og ulemper ved medicinske og psykologiske metoder til behandling af
depression og overvej, hvordan man kan forbedre behandlingen af depression i det danske
sundhedsvæsen.
Resumé
Dette SRP undersøger, hvordan man bedst behandler depression.
Jeg redegør først for symptomerne på depression og for, hvordan sygdommen diagnosticeres.
Herefter analyserer jeg en case om, hvordan depression kommer til udtryk hos den midaldrende
mand Michael. Jeg knytter i min analyse Michaels symptomer sammen med min redegørelse for
symptomerne på depression. Herefter redegør jeg for, hvordan depression kan behandles
psykologisk.
Næste del af SRP’et ser nærmere på, hvordan depression behandles medicinsk. Jeg redegør først
for, hvordan neurotransmitteren serotonin fungerer i nervesystemet, og hvordan mange typer af
antidepressiv medicin fungerer ved at øge koncentrationen eller aktiviteten af serotonin. Herefter
følger en analyse af et paraplystudie, der undersøger, om depression kan knyttes sammen med
nedsat koncentration eller aktivitet af serotonin i hjernen. Paraplystudiet finder ikke belæg for at
konkludere, at der er en sammenhæng mellem depression og serotonins aktivitet/koncentration. I
min vurdering af studiet inddrager jeg dog udtalelser fra en række forskere i depression, som er
uenige i studiets fund, og som mener, at antidepressiv medicin baseret på serotoninregulering
fortsat er en god behandlingsform.
Til sidst diskuterer jeg hhv. psykologisk og medicinsk behandling af depression. Jeg konkluderer,
at begge behandlingsformer er nyttige, når de benyttes med omtanke – især når
behandlingsformerne supplerer hinanden. Med udgangspunkt i den biopsykosociale model over
depressions årsager foreslår jeg desuden, at man i fremtiden fokuserer mere på sociale faktorer i
behandlingen af depression i det danske sundhedsvæsen. Jeg foreslår også, at forebyggelse bør
spille en større rolle.
Indhold
Opgaveformulering ......................................................................................................................................... 2
Resumé ............................................................................................................................................................ 3
Indledning ......................................................................................................................................................... 6
Metoder ............................................................................................................................................................ 6
Psykologi: Redegørelse og caseanalyse .................................................................................................... 7
Symptomer på depression ........................................................................................................................ 7
Caseanalyse: Michaels depression ......................................................................................................... 8
Overblik over casen ................................................................................................................................ 8
Michaels symptomer .............................................................................................................................. 9
Michaels behandling ............................................................................................................................. 10
Psykologiske behandlingsformer mod depression .............................................................................. 10
Kognitiv terapi ........................................................................................................................................ 10
Evidens for kognitiv terapis effekt ....................................................................................................... 11
Interpersonel terapi ............................................................................................................................... 11
Evidens for interpersonel terapis effekt ............................................................................................. 11
Psykologisk terapi vs. antidepressiv medicin ....................................................................................... 12
Biologi: Redegørelse og metaanalyse ....................................................................................................... 12
Serotonins funktion i nervesystemet ...................................................................................................... 12
Antidepressive præparater, som påvirker serotonin ............................................................................ 13
Analyse af paraplystudie .......................................................................................................................... 14
Overblik over paraplystudiet ................................................................................................................ 14
Typer af metastudier i paraplystudiet ................................................................................................. 14
Studiets fund .......................................................................................................................................... 14
1. Serotonin og serotonin-metabolitten 5-HIAA................................................................................ 14
2. Serotoninreceptorer ......................................................................................................................... 15
3. Serotonintransporteren SERT ........................................................................................................ 15
4. Tryptophan ......................................................................................................................................... 15
5.-6. SERT-genet og sammenhæng med stress .............................................................................. 16
Studiets konklusioner ........................................................................................................................... 16
Vurdering af studiets fund og konklusioner ........................................................................................... 16
Argument 1: Studiet bygger på en falsk præmis .............................................................................. 17
Argument 2: Studiet bygger på indirekte målinger af serotoninkoncentration............................. 17
Argument 3: Antidepressiv medicin har en god effekt, som vi ikke fuldt ud forstår .................... 17
Diskussion ...................................................................................................................................................... 18
Fordele og ulemper ved medicinsk behandling ................................................................................... 18
Fordele og ulemper ved psykologisk terapi .......................................................................................... 19
Behandling og forebyggelse med udgangspunkt i den biopsykosociale model .............................. 19
Konklusion...................................................................................................................................................... 21
Litteraturliste .................................................................................................................................................. 22
Indledning
Depression er en af de mest udbredte psykiske lidelser i Danmark, og det anslås, at 17-18% af
danskerne vil udvikle depression på et tidspunkt i løbet af livet (Hvidberg, 2020). Depression er
samtidig en psykisk lidelse, som potentielt kan have meget alvorlige konsekvenser. Den kan gribe
forstyrrende ind i ens sociale relationer, den kan gøre det svært eller umuligt at passe en
uddannelse eller et arbejde, den kan være årsag til både fysiske og psykiske følgesygdomme, og
den kan i yderste konsekvens føre til selvmord. Depression har altså voldsomme konsekvenser på
både det personlige og det samfundsmæssige plan, og det er derfor af største vigtighed, at
sundhedssystemet kan tilbyde den bedst mulige behandling til patienter, som lider af depression.
Der findes tre overordnede strategier, som anvendes til behandling af depression: psykologisk
terapi, medicinsk behandling og elektrokonvulsiv terapi (ECT). Normalt behandler man lette
depressioner udelukkende gennem psykologisk terapi, mens man ved moderate eller svære
depressioner også kan introducere medicinsk behandling og/eller ECT-behandling (Sundhed.dk).
I dette SRP vil jeg undersøge, hvordan man bedst behandler depression. Jeg vil især koncentrere
mig om psykologisk terapi og antidepressiv medicin, da det er de to mest udbredte former for
behandling. Ud fra mine analyser vil jeg diskutere fordele og ulemper ved de forskellige metoder til
behandling af depression. Jeg vil også overveje, hvordan man kan forbedre den nuværende
behandling af depression i det danske sundhedsvæsen.
Metoder
Jeg bruger flere forskellige videnskabelige metoder for at besvare min opgaveformulering.
I den psykologifaglige del af opgaven inddrager jeg et casestudie om en mand ramt af svær
depression. Casestudier er velegnede til at indsamle kvalitative data, fordi de kan give detaljerede
indblik i enkelttilfælde. Dermed kan jeg f.eks. bruge casestudiet til at give et konkret eksempel på,
hvor drastiske konsekvenser depression kan have, og hvor mange aspekter af en persons liv
depressionen kan påvirke. Til gengæld skal man være opmærksom på, at en caseanalyse ikke er
egnet til at indsamle mere generelle, kvantitative data om depression. I det omfang jeg har haft
brug for kvantitative data til at illustrere mine psykologifaglige pointer, har jeg i stedet refereret til
kvantitative undersøgelser, som er foretaget af andre.
Den biologifaglige del af opgaven inddrager et paraplystudie. Et paraplystudie indebærer, at man
gennemgår en række metastudier på et bestemt område. Metastudier er analyser af mange
videnskabelige studier på en gang. Metastudier er derfor baseret på en større mængde data end
enkeltstående videnskabelige studier, og metastudier kan derfor komme med nogle mere sikre
konklusioner, end de enkeltstående studier kan.
Et paraplystudie er altså en analyse af metastudier. Et paraplystudie er en god metode til at få et
overblik over et helt videnskabeligt felt, fordi paraplystudiet samlet set inddrager en meget stor
mængde data gennem de analyserede metastudier. Paraplystudier besvarer typisk også bredere
spørgsmål, end metastudier gør, fordi paraplystudierne inddrager forskellige typer af metastudier.
Paraplystudier kan f.eks. sammenligne forskellige behandlingsmuligheder undersøgt i forskellige
metastudier og give et overblik over fordele og ulemper ved forskellige behandlingsmuligheder
(Wikipedia, 2021).
Efter jeg har analyseret paraplystudiets fund, vil jeg vurdere resultaternes betydning. Til denne del
af opgaven inddrager jeg en artikel fra Science Media Centre (Science Media Centre, 2022), hvor
forskellige forskere udtaler sig om studiet. Jeg tager udgangspunkt i forskernes udtalelser i min
vurdering af paraplystudiet, da jeg ikke selv har en stor nok viden om emnet til at vurdere alle
styrker og svagheder ved studiet.
Psykologi: Redegørelse og caseanalyse
I det følgende vil jeg redegøre for de centrale symptomer på depression og analysere en case,
hvor symptomerne kommer til udtryk. Jeg vil herefter redegøre for nogle af de mest udbredte
psykologiske behandlingsformer mod depression og for tilgængelige data om
behandlingsformernes effektivitet.
Symptomer på depression
Når man skal stille diagnosen depression, er det vigtigt, at man har en metode til at adskille den
psykiske lidelse depression fra den almindelige følelse af tristhed, som alle mennesker kan
rammes af i bestemte perioder eller i forbindelse med bestemte typer livsbegivenheder. Derfor har
man udviklet forskellige sæt af kriterier, som kan bruges til at fastslå, om en patient lider af
depression – og hvilken grad af depression der i så fald er tale om.
I Danmark er ICD10-kriterierne (formuleret af Verdenssundhedsorganisationen WHO) et af de
mest brugte værktøjer til at diagnosticere depression. ICD10-kriterierne beskriver tre
kernesymptomer på depression:
• Nedtrykthed (depressivt stemningsleje)
• Nedsat lyst eller interesse
• Nedsat energi eller øget trætbarhed
(Sundhed.dk, 2021)
Derudover beskriver kriterierne syv ledsagesymptomer, som kan være til stede ved depression:
• Nedsat selvtillid eller selvfølelse
• Selvbebrejdelser eller skyldfølelse
• Tanker om død eller selvmord
• Tænke- eller koncentrationsbesvær
• Agitation eller hæmning
• Søvnforstyrrelser
• Appetit- eller vægtændring
(Sundhed.dk, 2021)
Ud fra antallet af kerne- og ledsagesymptomer kan man bruge kriterierne til både at diagnosticere
depression og vurdere graden af depression. Lettere depression kan diagnosticeres hos patienter
med to kernesymptomer og mindst to ledsagesymptomer. Moderat depression kan diagnosticeres
hos patienter med to kernesymptomer og mindst fire ledsagesymptomer. Svær depression kan
diagnosticeres hos personer med alle tre kernesymptomer og mindst fem ledsagesymptomer.
Diagnoserne moderat og svær depression vil typisk også kræve, at flere af symptomerne optræder
i alvorlig grad, og at depressionen griber meget forstyrrende ind i personens socialliv og/eller
arbejdsliv. Desuden vil man normalt først diagnosticere depression, hvis symptomerne har varet i
to uger eller mere (Sundhed.dk, 2021).
Som man kan se på listen, er der tale om en blanding af psykologiske symptomer og fysiologiske
symptomer. Det er med til at understrege billedet af depression som en psykisk sygdom, der også
kan påvirke kroppen fysisk. Omvendt kan det også pege på, at fysiologiske ændringer i kroppen
også kan påvirke psyken.
Kriterierne peger samtidig på, at depression kan have alvorlige fysiske og psykiske følgevirkninger.
Mest alvorligt er selvfølgelig tanker om død eller selvmord, som i værste fald kan føre til selvmord
eller selvmordsforsøg. Men symptomer som nedsat energiniveau, søvnforstyrrelser og appetit-
eller vægtændring kan også være meget alvorlige – både fordi de påvirker personens livskvalitet,
og fordi de øger risikoen for at udvikle fysiologiske følgesygdomme eller øvrige psykiske lidelser
(f.eks. spiseforstyrrelser).
Caseanalyse: Michaels depression
Casen om Michaels depression bliver lagt frem i en podcast udgivet af Psykiatrifonden og er
baseret på interviews med den depressionsramte familiefar Michael, hans hustru Line og hans
ældste søn Mathias (Psykiatrifonden, 2017).
Overblik over casen
Michael er en midaldrende mand, som gennem en længere periode var plaget af voldsomme
mave- og tarmsygdomme, der forhindrede ham i at leve det fysisk aktive liv, som han havde været
vant til. Situationen blev særligt slem efter en voldsom maveoperation, som medførte en lang
række smertefulde bivirkninger. I forbindelse med sygdomsforløbet begyndte Michael også at
ændre sig psykisk og få en dårligere relation til sin hustru og sine børn. Det var dog først, da en
læge fik mistanke om, at Michael bevidst forværrede sine mave- og tarmlidelser gennem
selvskade, at han fik diagnosticeret svær depression og blev indlagt til behandling på Psykiatrisk
Center Ballerup.
Michaels symptomer
Ud fra Michaels udtalelser i podcasten kan jeg tydeligt identificere flere af kerne- og
ledsagesymptomerne fra ICD-10 kriterierne for depression. For eksempel siger han i begyndelsen
af podcasten: “...[jeg] fik også bebrejdet mig selv mange af de ting, der var sket og var så nedtrykt
at jeg også i nogle tilfælde, et par gange, har gjort skade på mig selv for at få hjælp”
(Psykiatrifonden, 2017, 01:42-02:07).
Her refererer Michael til en stærk følelse af nedtrykthed, hvilket er et af kernesymptomerne på
depression. Han nævner desuden specifikt selvbebrejdelser, som er et typisk ledsagesymptom.
Endelig kan hans selvskade måske tolkes som et led i tanker om død eller selvmord, og dermed er
endnu et ledsagesymptom i spil. Senere i podcasten nævner Michael da også deciderede
selvmordstanker: “Det var jo ikke sådan, at jeg direkte prøvede
at tage livet af mig selv, men tanken var der mange gange” (ibid., 20:06-20:15).
Vi kan også se tegn på nedsat selvtillid og selvfølelse flere steder i Michaels beretning, f.eks. når
han ser tilbage på sit meget aktive liv før den første maveoperation (ibid., 05:33-06:18). Her kan
man fornemme, at Michaels nye tilstand udfordrede hans selvbillede, fordi han ikke længere har
kunnet være den fysisk og mentalt aktive person, som han så sig selv som. Senere nævner han
også, at selve det at have en psykisk diagnose var med til at udfordre hans selvbillede yderligere,
fordi han opfattede det som en mindre legitim sygdom end de fysiologiske problemer med maven
(ibid., 17:57-18:13).
I beretningerne fra Michaels hustru Line kan man også se tegn på flere depressionssymptomer
hos Michael. F.eks. beskriver hun, at han også før den officielle diagnose havde tabt interessen for
sin omverden og sine medmennesker (ibid., 15:37-16:20), hvilket jo netop er et af
kernesymptomerne på depression. Sønnen Mathias fortæller desuden, at Michael har været meget
rastløs om aftenen og natten:
“Så går han ikke rigtig i seng, og så render han bare rundt dernede og begynder at lave mad midt
om natten og gør nogle mærkelige ting. Og så har min mor gået ned og ligesom prøvet at få ham
til at falde til ro, og så har han skældt hende ud på en lidt ubehagelig måde” (ibid., 08:15-08:30).
Dette er en tydelig beskrivelse af agitation (et ledsagesymptom) og kan derudover også være tegn
på søvnbesvær (endnu et ledsagesymptom). Man ser også, hvordan Michaels opførsel skaber
konflikter i familien, og dermed griber depressionen også forstyrrende ind i sociallivet.
Endelig hører vi også om fysiologiske symptomer hos Michael i forbindelse med depressionen.
F.eks. nævner han manglende appetit og vægttab (13:45-14:24), hvilket også er et
ledsagesymptom ud fra ICD-10 kriterierne. Vi hører også generelt om et nedsat energiniveau (et
kernesymptom), som formodentlig kun er blevet yderligere forværret af de fysiologiske problemer
med mave og tarmsystem, som Michael har kæmpet med sideløbende med depressionen.
Samlet set kan man altså sige, at Michael udviser klare tegn på både de tre kernesymptomer og
mindst fem af følgesymptomerne ud fra ICD-10 kriterierne. Desuden ved vi, at depressionen har
grebet voldsomt ind i både hans arbejdsliv (det bliver nævnt, at han ikke længere arbejder) og
familieliv (f.eks. i form af voldsomme og uprovokerede raseriudbrud mod hans hustru samt
konflikter med børnene), og at den har varet i en længere periode. Casen passer altså på alle
punkter til definitionen af svær depression og er samtidig en god illustration af de voldsomme
fysiske og psykiske konsekvenser, som depressionen kan have. Casen understreger dermed, hvor
vigtigt det er at finde den bedste behandling mod depression.
Michaels behandling
Podcasten bruger lang tid på at beskrive Michaels symptomer, men går til gengæld ikke helt så
meget i detaljer med hans behandling. Vi hører dog, at han modtager tre forskellige typer
behandling: psykologisk terapi (sandsynligvis en form for kognitiv terapi ud fra beskrivelsen),
medicinsk behandling og elektrokonvulsiv terapi (ibid., 04:38-05:05). Det bliver også antydet, at
Michael oplever en positiv effekt, når den medicinske og/eller elektrokonvulsive behandling bliver
fulgt af psykologiske samtaler med hans kontaktperson:
“Jeg kan allerede mærke, at det går den rigtige vej, i hvert fald. Jeg har god effekt af ECT-
behandlingerne, og jeg synes også, at jeg får rykket med nogle ting i samtalerne med min
kontaktperson Annette, som jeg synes, er rigtig dygtig til at hive fat i mig, få fat i de svære
spørgsmål, få mig til at tænke på nogle ting, som er nødvendige for, at jeg kan komme videre”
(Ibid., 26:50-27.22).
Dermed peger casen altså på, at en kombineret behandling kan have en positiv effekt i tilfælde af
svær depression. Vi hører dog også, at Michael fortsat har periodiske indlæggelser, da hans
depressive symptomer har en tendens til at vende tilbage, når han er væk fra Psykiatricentret. Det
er med til at understrege, at behandlingen af svær depression kan være en langvarig og
kompliceret proces.
Psykologiske behandlingsformer mod depression
I dette afsnit vil jeg koncentrere mig om forskellige typer psykologisk terapi. Jeg vil efterfølgende
redegøre for, hvordan den medicinske behandling virker.
Kognitiv terapi
Kognitiv terapi (også kaldet kognitiv adfærdsterapi) er en form for samtaleterapi, som er baseret på
den kognitive psykologi. Tanken bag den kognitive terapi er, at vores tanke- og adfærdsmønstre i
hverdagen har en stor effekt på vores sindstilstand. Ved at forsøge at ændre disse tanke- og
adfærdsmønstre kan man dermed også opnå positive ændringer i sindstilstanden.
Et af de vigtige elementer i kognitiv terapi er såkaldt psykoedukation, hvor man underviser
patienten i de typiske symptomer, som er forbundet med depressionen. På den måde får patienten
et værktøj til at genkende de tanke- og adfærdsmønstre, som kommer fra sygdommen – og
genkendelsen kan i sig selv bidrage til, at mønstrene får mindre magt over personen. Hvis en
depressiv person f.eks. er plaget af negative automatiske tanker relateret til selvbebrejdelser og
dårligt selvværd (f.eks. “jeg er ikke god nok” eller “alt, hvad jeg prøver på, slår fejl”), så vil patienten
gennem psykoedukation kunne lære at forstå, at disse tanker ikke er rationelle beskrivelser af
virkeligheden, men i stedet skal ses som et produkt af en sygdom.
Et forløb med kognitiv terapi vil typisk bestå af et antal samtaler med en psykolog, hvor der er
fokus på at indlære positive tanke- og adfærdsmønstre. Samtalerne kan suppleres med
hjemmearbejde, hvor patienten bliver bedt om at anvende de indlærte tanke- og adfærdsmønstre i
nogle konkrete situationer, hvor patienten typisk rammes af depressive tanker (kunne f.eks. være i
sociale forsamlinger eller om aftenen, inden man falder i søvn). På den måde bliver patienten
trænet til at anvende teknikkerne fra den kognitive terapi i hverdagen, så depressionen og de
negative tanker får mindre indflydelse og måske til sidst forsvinder helt.
Evidens for kognitiv terapis effekt
Kognitiv terapi er den mest veldokumenterede psykologiterapeutiske behandlingsform mod
depression. Adskillige studier har vist, at kognitiv terapi har en klar effekt ift. at helbrede patienter
for depression og reducere antallet af tilbagefald, når man sammenligner med kontrolgrupper uden
intervention (Stirling & D. Hollon, 2021).
Interpersonel terapi
Interpersonel terapi har visse lighedstræk med kognitiv terapi, idet der er tale om en form for
samtaleterapi, som tager udgangspunkt i patientens hverdag. I stedet for at lægge fokus på
tankemønstre lægger den interpersonelle terapi dog fokus på at afklare patientens sociale forhold
til andre vigtige personer i patientens liv. Afklaringen af eventuelle problemer og konflikter giver
altså patienten et bedre udgangspunkt for at reducere den negative påvirkning af patientens
sindstilstand. Interpersonel terapi er altså baseret på en tanke om, at problemer ift. sociale
relationer ofte er en væsentlig årsag til, at en person udvikler depression.
Interpersonel terapi kan foregå gennem individuelle samtaler med en psykolog, men der kan også
anvendes gruppeterapi, hvor en gruppe patienter med depression behandles samlet i en gruppe
ledet af en psykolog. På den måde kan man bruge behandling til at træne patienterne i at opøve
positive sociale relationer og lære at åbne op over for andre mennesker. Disse færdigheder kan så
overføres til de sociale relationer i patientens eget liv.
Evidens for interpersonel terapis effekt
Interpersonel terapi er en lidt nyere form for samtaleterapi, og der findes derfor ikke helt så mange
studier af dens effekter som for kognitiv terapi. De eksisterende studier peger dog generelt på, at
interpersonel terapi og kognitiv terapi har en meget lignende effekt ift. depression, så begge
metoder kan altså være gode bud på en behandling (Lemmens, 2020). Nogle studier antyder
desuden, at der kan være personlige forskelle på patienter, som gør, at nogle har større gavn af
interpersonel terapi, mens andre har større gavn af kognitiv terapi (Lemmens, 2020). Det er uklart
præcis hvilke personlighedstræk, som er afgørende, men man kunne måske forestille sig, at
interpersonel terapi ville være mest effektivt i de tilfælde, hvor patientens depression er særlig tæt
relateret til problemer i sociale relationer.
Psykologisk terapi vs. antidepressiv medicin
I forhold til at sammenligne effekten af psykologisk terapi og antidepressiv medicin er der lavet flest
studier, som specifikt tager udgangspunkt i kognitiv terapi.
Disse studier giver et blandet billede, hvor kognitiv terapi og antidepressiv medicin generelt ser ud
til at være ca. lige effektive. Antidepressiv medicin kan dog have nogle fordele ift. behandlingen af
moderat og svær depression, mens kognitiv terapi i nogle studier ser ud til at have en bedre
langtidseffekt ift. at reducere antallet af tilbagefald (Stirling & D. Hollon, 2021) – måske fordi
teknikker indlært fra den kognitive terapi kan anvendes igen senere i livet, mens den
antidepressive medicin holder op med at virke, når man stopper med at tage den. Derudover peger
flere studier på, at kombinationen af kognitiv terapi og antidepressiv medicin kan være mere
effektiv end hver behandlingsform alene (Stirling & D. Hollon, 2021).
Biologi: Redegørelse og metaanalyse
I de følgende afsnit vil jeg fokusere på medicinsk behandling af depression. Jeg vil redegøre for,
hvordan neurotransmitteren serotonin fungerer i nervesystemet, og hvordan nogle typer
antidepressiv medicin virker ved at øge aktiviteten af serotonin i hjernen. Jeg vil derefter analysere
et paraplystudie, som har undersøgt sammenhængen mellem depression og koncentrationen eller
aktiviteten af serotonin i hjernen. I min vurdering af paraplystudiet inddrager jeg udtalelser fra en
række forskere i depression.
Serotonins funktion i nervesystemet
Serotonin er en neurotransmitter i hjernen, dvs. et kemisk signalstof, som gør det muligt for
hjernens neuroner (nerveceller) at kommunikere med hinanden. Serotonin indgår i mange
forskellige hjerneprocesser, men man har ofte interesseret sig særligt for serotonins rolle ift. at
opnå mentale tilstande af f.eks. lykke eller motivation. Man ved ikke ret meget om, præcis hvordan
disse følelser hænger sammen med hjernens serotoninkoncentration/-aktivitet, hvilket de følgende
afsnit også kommer til at uddybe. Alligevel virker mange typer antidepressiv medicin dog netop ved
at påvirke serotonins aktivitet i hjernen.
Figuren opridser serotonins funktion som neurotransmitter i en synapse:
Kilde: https://da.wikipedia.org/wiki/Serotonin#/media/Fil:5-HT_Neuron.svg
Den øverste gule struktur er det præsynaptiske neuron, og den nederste gule struktur er det
postsynaptiske neuron. Mellemrummet mellem de to neuroner er synapsekløften. De blå prikker på
figuren er serotonin. Figuren viser, at serotonin dannes i det præsynaptiske neuron ud fra Trp, som
er aminosyren tryptophan. Serotonin samles så i vesikler (små blærer), der tømmes ud i
synapsekløften, når der skal sendes et signal fra det præsynaptiske neuron til det postsynaptiske
neuron. 5-HTR er forskellige typer af receptorer, der kan binde serotonin. Binding af serotonin til 5-
HTR påvirker, om der igangsættes et nyt aktionspotentiale i det postsynaptiske neuron (skiven
med de tre farver symboliserer, at serotonin enten kan hæmme eller stimulere et nyt
aktionspotentiale afhængig af de øvrige omstændigheder i synapsen). Binding af serotonin på 5-
HTR på det præsynaptiske neuron kan på samme måde enten hæmme eller stimulere yderligere
frigivelse af serotonin til synapsekløften.
Endelig viser figuren, at serotonin kan fjernes fra synapsekløften på to måder: Serotonin kan enten
genoptages til det præsynaptiske neuron vha. transportproteinet SERT, eller serotonin kan
nedbrydes af enzymet MAO (til stoffet 5-HIAA, som er de mindste blå prikker på figuren).
Antidepressive præparater, som påvirker serotonin
Der findes forskellige typer antidepressiv medicin, som har til formål at øge
koncentrationen/aktiviteten af serotonin i nervesystemet. Netdoktor (2022) nævner disse typer som
de vigtigste ifm. behandling af depression:
• SSRI (selective serotonin reuptake inhibitor): Inhiberer (hæmmer) SERT’s genoptagelse af
serotonin fra synapsekløften. SSRI’er får altså serotonin til at blive længere i
synapsekløften, så signalet bliver kraftigere.
• Tricykliske antidepressiva: Hæmmer også genoptagelsen af bl.a. serotonin.
• MAO-i: Hæmmer MAO-enzymet, hvilket også får serotonin til at blive længere i
synapsekløften og sende et kraftigere signal.
Analyse af paraplystudie
I dette afsnit vil jeg analysere artiklen The serotonin theory of depression: a systematic umbrella
review of the evidence.
Overblik over paraplystudiet
Artiklen bygger på et paraplystudie. Paraplystudiets formål var at undersøge, om man kan påvise
en sammenhæng mellem depression og en lav serotoninkoncentration eller -aktivitet.
Paraplystudiet inddrager en række metastudier, som hver især har undersøgt sammenhængen
mellem depression og koncentration/aktivitet af serotonin.
Typer af metastudier i paraplystudiet
Metastudierne i paraplystudiet undersøger hver især en af disse faktorer/problemstillinger:
1. Serotonin og serotonin-metabolitten 5-HIAA. Har mennesker med depression en lavere
koncentration af disse stoffer i deres kropsvæsker?
2. Serotoninreceptorer. Har mennesker med depression færre receptorer?
3. Serotonintransporteren SERT. Har mennesker med depression flere transportere og
dermed en lavere serotoninkoncentration i deres synapser?
4. Tryptophan. Tømmer mennesker med depression deres tryptophan-depoter, så de
producerer mindre serotonin, end de ellers ville?
5. SERT-genet. Har mennesker med depression en højere aktivitet af SERT-genet?
6. SERT-genet og stress. Påvirker stress SERT-genet ifm. depression?
Studiets fund
Dette afsnit opridser, hvilken sammenhæng paraplystudiet finder mellem hver af de seks faktorer
og forekomsten af depression.
1. Serotonin og serotonin-metabolitten 5-HIAA
Serotonin findes i kroppens blod, plasma (væsken i blodet og mellem cellerne), urin og
rygmarvsvæske, men nedbrydes hurtigt til stoffet 5-hydroxyindoleddikesyre (5-HIAA). Studier
måler derfor ofte koncentrationen af 5-HIAA frem for af serotonin. Målinger i rygmarvsvæsken giver
det mest præcise indtryk af serotoninkoncentrationen i hjernen, men rygmarvsvæskeprøver er
komplicerede at tage.
Tre metastudier indgik i denne del af paraplystudiet.
Et metastudie fandt en lavere koncentration af serotonin i plasma hos depressive kvinder efter
overgangsalderen ift. ikke-depressive kvinder efter overgangsalderen. Forskellen var dog ikke
statistisk signifikant, når man justerede for forskellige variable imellem kvinderne. Studiet fandt
også, at der var en stærk sammenhæng mellem brug af antidepressiv medicin og lav
serotoninkoncentration, uanset om den medicinerede person var depressiv eller ej.
To andre metastudier undersøgte sammenhængen mellem depression og koncentrationen af 5-
HIAA i rygmarvsvæske. Her fandt man ingen sammenhæng.
2. Serotoninreceptorer
Artiklen beskriver, at man kender til 14 forskellige serotoninreceptorer. De fleste studier af
depression fokuserer på receptoren 5-HT
1A
. 5-HT
1A
hæmmer frigivelsen af serotonin fra det
præsynaptiske neuron. Hvis depression skyldes mindsket serotoninaktivitet pga. 5-HT
1A
-receptoren,
bør mennesker med depression altså have en øget aktivitet af denne receptor.
Paraplystudiet inddrager to metastudier af 5-HT
1A
-receptorers aktivitet. Studierne i metastudierne
fandt enten ingen sammenhæng mellem depression og receptorernes aktivitet eller også en lavere
aktivitet hos mennesker med depression. En lavere receptoraktivitet burde give en højere
serotoninaktivitet hos disse mennesker. Artiklen understreger dog, at metastudiernes resultater
ikke er af så god kvalitet og f.eks. kan være påvirket af medicinering og andre fejlkilder.
3. Serotonintransporteren SERT
Serotonintransporteren SERT transporterer serotonin fra synapsespalten og ind i det
præsynaptiske neuron. Man mener, at depressionsmedicin af typen SSRI virker ved at hæmme
SERT og derved øge koncentrationen af serotonin i synapsespalten. Hvis depression hænger
sammen med SERT, bør mennesker med depression altså have flere af disse transportere, eller
transporterne bør have en øget aktivitet.
Paraplystudiet ser på tre metastudier af sammenhængen mellem depression og SERT’s aktivitet.
Metastudierne er generelt præget af ret store usikkerheder. Forfatterne mener f.eks., at tidligere
medicinering kan have påvirket studiernes resultater. Paraplystudiet konkluderer, at hvis
metastudierne finder en sammenhæng mellem depression og SERT’s aktivitet, så er
sammenhængen, at mennesker med depression har en højere serotoninaktivitet eller -
koncentration.
4. Tryptophan
Serotonin dannes ud fra aminosyren tryptophan. Mangel på tryptophan kan derfor potentielt give
en formindsket koncentration af serotonin i hjernen.
Paraplystudiet ser på to gamle studier af sammenhængen mellem humør og at indtage kost uden
tryptophan. Studierne fandt en svag sammenhæng imellem tryptophanmangel og forværret humør,
og forværringen var lidt større hos personer, der tog eller havde taget antidepressiv medicin.
Paraplystudiet supplerer dog de to metastudier med data fra en række nyere studier. De nye
studier finder overordnet ingen sammenhæng mellem tryptophanmangel og humør.
5.-6. SERT-genet og sammenhæng med stress
Genet for SERT-transporteren kan have længdepolymorfisme i sit promotorområde.
Promotorområdet er området inden genet, hvor transkriptionsfaktorer binder sig inden
transkriptionen. Længdepolymorfisme betyder, at promotorområdet kan have forskellige længder.
Promotoren kan bl.a. indeholde flere gentagelser af den samme korte DNA-sekvens. Man har
tidligere foreslået, at disse korte gentagelser kan føre til mindre transkription og altså til en mindre
produktion af SERT-transportere. En nyere hypotese foreslår dog, at de korte DNA-gentagelser
kun øger risikoen for depression, hvis man bliver udsat for stress.
Paraplystudiet fokuserer på, at der findes nyere metastudier af høj kvalitet, som undersøger
sammenhængen mellem SERT-genet, depression og evt. stress. Studierne finder dog ingen
sammenhæng mellem SERT-genet og depression eller påvirkning af SERT-genet ved stress.
Studiets konklusioner
Paraplystudiets diskussionsafsnit konkluderer, at studiet ikke finder nogen overbevisende
sammenhæng mellem lav serotoninkoncentration/-aktivitet og depression. Artiklen understreger
samtidig, at mange af studierne og metastudierne bag artiklen er af relativt dårlig kvalitet, bl.a. fordi
serotoninsystemet hos en del af forsøgspersonerne kan være påvirket af tidligere brug af
antidepressiv medicin. Artiklen nævner dog, at dette ikke ændrer på, at der i det hele taget mangler
studier, som finder en sammenhæng mellem lav serotoninkoncentration/-aktivitet og depression.
Forfatterne argumenterer dernæst for, at det er på tide at anerkende denne manglende
sammenhæng mellem serotoninkoncentration/-aktivitet og depression. De skriver, at der i
offentligheden og blandt læger er en udbredt opfattelse af, at depression skyldes en kemisk
ubalance i hjernen. Forfatterne mener ikke, der er belæg for denne opfattelse. De mener også, at
teorien om kemisk ubalance tager håbet fra mange mennesker med depression. De mener, at
teorien kan få folk til at føle, at de ikke kan blive i stand til selv at regulere deres humør, og at
mange mennesker derfor ender med at tage antidepressiv medicin hele livet.
Vurdering af studiets fund og konklusioner
Nu vil jeg vurdere paraplystudiets fund ved at tage udgangspunkt i en række udtalelser, som
forskere i depression har givet til Science Media Centre (Science Media Centre, 2022).
Mange af forskerne er ikke enige i studiets konklusion om, at der ikke findes en sammenhæng
mellem lav serotoninkoncentration/-aktivitet og depression. Forskerne giver forskellige argumenter
for, hvorfor de ikke er enige i studiets fund. Forskerne gentager især tre argumenter, som jeg vil
opridse herunder.
Argument 1: Studiet bygger på en falsk præmis
Flere forskere påpeger, at studiet opstiller en falsk præmis ved at sige, at det stadig er en udbredt
opfattelse, at depression skyldes en simpel kemisk ubalance i hjernen. Forskerne siger, at de
fleste læger derimod mener, at depression kan se ud på mange forskellige måder og have mange
forskellige underliggende årsager. Professor Allan Young siger eksempelvis, at de fleste læger i
dag er tilhængere af en “biopsykosocial model” – dvs., at de mener, at den enkelte depression kan
have biologiske, psykologiske og/eller sociale årsager (Science Media Centre, 2022). Jeg vil vende
tilbage til den biopsykosociale model i diskussionsafsnittet.
Flere forskere nævner i den forbindelse, at behandling med antidepressiv medicin typisk skal
kombineres med andre behandlingstyper. Dr. Michael Bloomfield understreger f.eks., at
samtaleterapi kan være en lige så vigtig behandlingsform som medicin, hvis man skal håndtere
alle årsager til en konkret depression (Science Media Centre, 2022).
Overordnet lægger disse forskere altså vægt på, at depression er mange forskellige tilstande i
hjernen med mange forskellige årsager – og at det vil være usædvanligt at støde på en læge, som
mener, at depression udelukkende skyldes en kemisk ubalance.
Argument 2: Studiet bygger på indirekte målinger af serotoninkoncentration
Nogle af forskerne mener, at det er et problem, at mange af metastudierne bag paraplystudiet ikke
direkte måler hjernens serotoninkoncentration. Mange af studierne måler i stedet forskellige
faktorer, som indirekte kan have betydning for serotonins koncentration, men som ikke
nødvendigvis har det. Professor David Nutt siger f.eks., at vi ikke nødvendigvis kan regne med, at
en lav genaktivitet giver en lav serotoninkoncentration i praksis. Han siger også, at vi kun for nylig
har fået medicinske metoder, der gør det muligt at måle serotoninfrigivelse i hjernen direkte. Det
første studie med denne metode ser ifølge Nutt ud til at vise, at mennesker med depression faktisk
har en nedsat frigivelse af serotonin (Science Media Centre, 2022).
Dette argument lægger altså vægt på, at vi ikke kan forkaste serotoninhypotesen, før vores
medicinske metoder er gode nok til at fastslå, om der faktisk er en sammenhæng mellem lav
serotoninkoncentration i hjernen og depression.
Argument 3: Antidepressiv medicin har en god effekt, som vi ikke fuldt ud forstår
Flere af forskerne understreger, at vi ikke ved, præcis hvorfor SSRI-præparater virker – men at
mange patienter ikke desto mindre får det bedre af medicinen. Forskerne siger samtidig, at
medicinen godt kan have en god effekt imod depression, selvom depression ikke nødvendigvis
direkte/udelukkende skyldes en lav serotoninkoncentration. Professor Phil Cowen siger, at
serotonin indgår i så mange forskellige sammenhænge i hjernen, at det ville være overraskende,
hvis stoffet slet ikke var relateret til depression (Science Media Centre, 2022). Professor David
Curtis har som eksempel en hypotese om, at antidepressiver virker, fordi medicinen fører til, at
nerveaktiviteten ændrer sig på et mere overordnet niveau, som vi ikke direkte kan knytte sammen
med serotoninkoncentration og derfor ikke forstår endnu (Science Media Centre, 2022). Dr. Livia
de Picker siger, at depression sandsynligvis både hænger sammen med serotoninkoncentration og
med alle mulige andre biologiske årsager i hjernen – og at vi ikke behøver at forkaste
serotoninhypotesen, bare fordi vi begynder også at fokusere bredere og få et mere nuanceret
billede af de biologiske årsager til depression (Science Media Centre, 2022). Dr. Michael
Bloomfield understreger desuden, at et stof godt kan bruges til behandling af en sygdom, selvom
sygdommen ikke skyldes en mangel på stoffet. Han trækker en parallel til hovedpinepiller og siger,
at vi ved, at paracetamol (det aktive stof i hovedpinepiller) hjælper imod hovedpine – men at ingen
tror, at hovedpine skyldes mangel på paracetamol i hjernen (Science Media Centre, 2022).
Disse forskere mener altså, at serotonin i hjernen på en eller anden måde hænger sammen med
depression, og at det ift. behandling af patienter er mindre vigtigt, præcis hvad sammenhængen er.
Forskerne mener, at det vigtigste er, at medicinen har en god effekt på mange patienter – så kan vi
altid løbende blive klogere på den biologiske mekanisme bag.
Diskussion
Her vil jeg diskutere fordele og ulemper ved de forskellige metoder til behandling af depression.
Jeg vil også overveje, hvad man kan gøre for at forbedre behandlingsmulighederne.
Fordele og ulemper ved medicinsk behandling
Min gennemgang af hhv. paraplystudiet og kritikken af paraplystudiet giver et godt overblik over
mange af fordelene og ulemperne ved medicinsk behandling af depression.
Nogle af ulemperne ved behandling med antidepressiv medicin bliver opridset af paraplystudiet.
Studiet fremhæver især, at effekten af antidepressiv medicin er usikker, og at det er svært at finde
nogen tydelig sammenhæng mellem serotonins koncentration/aktivitet i hjernen og depression. En
anden ulempe er, at brugere af antidepressiv medicin kan komme til at tro, at deres humør kun kan
reguleres medicinsk, og at de derfor opgiver andre behandlingsformer, som måske kunne afhjælpe
depressionen. Ud over disse ulemper bør man også tage højde for bivirkningerne ved
antidepressiv medicin. Sundhed.dk (2021) nævner f.eks. kvalme, påvirkning af sexliv, angst,
forstyrrelser af søvn, tendens til at svede og følelse af ligegladhed som bivirkninger ved SSRI’er,
som er nogle af de mest almindelige typer serotoninfremmende antidepressiva. Bivirkningerne kan
i sig selv nedsætte livskvaliteten markant og på den måde direkte modarbejde medicinens effekt.
Nogle af fordelene ved medicinsk behandling af depression bliver fremhævet af forskerne i artiklen
fra Science Media Centre. Forskerne påpeger her, at mange patienter får lindret deres depression
vha. antidepressiv medicin – også selvom man ikke med sikkerhed ved, hvorfor medicinen har
denne effekt. Forskerne påpeger samtidig, at behandlingen ikke bør stå alene, men skal
kombineres med f.eks. kognitiv terapi (Science Media Centre, 2022). Kombinationen af
antidepressiv medicin og terapi kan desuden have en effekt, som er større end summen af de to
behandlingsformer hver for sig (Stirling & D. Hollon, 2021).
Der er altså væsentlige grunde til ikke at afskrive brugen af antidepressiv medicin, selvom der
også er ulemper ved brug af medicinen. Man bør holde øje med, om fordelen ved behandlingen
står mål med bivirkningerne, hvis man bruger antidepressiv medicin. Behandling med
antidepressiv medicin skal derfor tilrettelægges sammen med ens læge og løbende kontrolleres.
Fordele og ulemper ved psykologisk terapi
En af de store fordele ved psykologisk terapi er, at det ikke rummer nogen risiko for bivirkninger,
fordi det ikke involverer en kemisk påvirkning af kroppen. En anden fordel er, at flere typer
psykologisk terapi ser ud til at have en mere langsigtet effekt på patientens psykiske helbred, end
antidepressiva har – formodentlig fordi patienten har kunnet anvende nogle af strategierne fra
terapien, hvis depressionen er vendt tilbage senere i livet. Derudover er det selvfølgelig en
grundlæggende fordel, at flere typer terapi – især kognitiv terapi – har en klar og veldokumenteret
effekt på depression, og at effekten direkte kan spores til de teknikker, som patienten indlærer
gennem terapien.
En praktisk ulempe ved psykologisk terapi er, at det kan være meget dyrt, fordi det typisk kræver
gentagne samtaler med en uddannet psykolog. Derudover har der i mange perioder også været
mangel på psykologer i det danske sundhedssystem (Kofoed, 2022), hvilket betyder, at mange
sårbare patienter enten skal leve med en lang ventetid eller betale ekstra dyrt for private løsninger.
Det er til sammenligning både hurtigere og billigere at udskrive antidepressiv medicin.
Patienten kan desuden i nogle tilfælde lide af så svær depression, at psykoterapi alene ikke kan
gøre en reel forskel. Det kunne f.eks. være i et tilfælde som Michaels depression, hvor han har
været så hårdt ramt, at det har været nødvendigt med medicin og/eller ECT for overhovedet at
kunne holde psykologiske samtaler (Psykiatrifonden 2017). Selv i tilfælde med svær depression
lader det dog til, at den psykologiske terapi kan være et vigtigt supplement til de øvrige
behandlingsformer.
Behandling og forebyggelse med udgangspunkt i den
biopsykosociale model
Den biopsykosociale model er i de senere år blevet en udbredt forklaringsmodel i den kliniske
psykologi. Denne model blev også fremhævet i artiklen fra Science Media Centre.
Modellen bygger på, at depression kan have biologiske, sociale og psykologiske årsager, og at
den enkelte depression ofte skyldes en kombination af årsager. Forskellige depressioner kan altså
placeres forskellige steder i dette diagram, afhængig af hvad der ligger bag depressionen:
Kilde: https://en.wikipedia.org/wiki/Biopsychosocial_model#/media/File:Biopsychosocial_Model_of_Health_1.svg
Modellen kan hjælpe med at forstå de komplekse årsager bag psykiske lidelser. Modellen kan
derfor også gøre os klogere på, hvordan forskellige former for behandling kan spille sammen.
Mine undersøgelser har indtil nu beskæftiget sig med psykologisk terapi og antidepressiver, som er
de mest anvendte behandlingsformer mod depression. Disse behandlingsformer forholder sig
primært til enten den biologiske eller psykologiske side af den biopsykosociale model. Jeg har
allerede konkluderet, at behandling af depression ser ud til at være mere effektiv, hvis man tager
hensyn til både biologiske og psykologiske faktorer i behandlingen. Vi ser dog ikke så mange
behandlingsformer, som tager fat i de sociale årsager, der også kan ligge bag depressionen –
selvom udbyttet af behandlingen potentielt kunne være endnu større, hvis man tog højde for alle
tre faktorer.
Der kan være mange praktiske grunde til, at den sociale dimension er forsømt. Det kan være
simpelt nok for det sundhedsfaglige personale at udskrive medicin eller tilbyde samtaler til den
enkelte patient. Det kræver dog nogle mere grundlæggende ændringer i patientens socialliv at
ændre ved de sociale faktorer bag en depression. Ændringerne kan typisk ikke bare indføres fra
den ene dag til den anden, og patienten er måske slet ikke i stand til at udføre ændringerne.
Sundhed.dk (2021) nævner f.eks., at behandling af depression med både antidepressiver og
samtaleterapi typisk bliver vanskeligere, jo længere depressionen har stået på, netop fordi den
sociale dimension af depressionen så har haft længere tid til at vokse sig større. En langvarig
depression kan f.eks. betyde, at man har isoleret sig socialt og/eller har mistet sit arbejde.
Dertil kommer, at sociale faktorer kan være bundet op på nogle grundlæggende strukturer eller
udviklinger i hele samfundet, som den enkelte behandler ikke har magt til at ændre – f.eks. en øget
præstationskultur eller en stigende tendens til mindre social kontakt.
Nogle behandlingsformer er dog til en vis grad rettet mod den sociale dimension af depression.
Interpersonel terapi lader f.eks. til at have en lignende effekt ift. kognitiv terapi, og derudover
særligt god effekt for nogle patienter (muligvis dem med psykisk problematiske sociale relationer).
Man bør altså kunne forbedre behandlingssystemet, hvis man bliver bedre til at vurdere, hvilke
patienter som kan have særligt stor gavn af interpersonel terapi.
Man kan også forestille sig, at der er et stort potentiale ved at forsøge at forebygge de sociale
faktorer, der kan føre til depression. Et aktuelt initiativ er f.eks. kampagnen “Sammen mod
ensomhed”, som Det Nationale Partnerskab mod Ensomhed gennemfører i øjeblikket (Det
Nationale Partnerskab mod Ensomhed, 2023). Partnerskabet har udarbejdet en strategi og en
handlingsplan imod ensomhed. Man kan forestille sig, at implementering af strategien vil mindske
nogle af de sociale problemer, der risikerer at føre til depression hos danskerne. Nogle andre ideer
til redskaber kunne f.eks. være bedre tilbud om familierådgivning til familier præget af konflikter
eller bedre hjælp til personer, som har udfordringer ift. at finde eller passe et arbejde.
Forebyggelse kan evt. også være relevant på andre områder end det sociale. Man kan f.eks.
forestille sig, at nogle depressioner ville kunne forebygges eller fanges i opløbet, hvis det var
nemmere at få adgang til samtaleterapi. Selvom behandlingen er dyr, er der muligvis penge at
spare for samfundet ved i højere grad at forebygge depression frem for senere at dække
udgifterne til lange behandlinger og tabt arbejdsfortjeneste. Dertil kommer gevinsten ved, at mange
danskere evt. kan slippe for at gennemgå et opslidende sygdomsforløb.
Konklusion
Depression er en kompleks lidelse, der har relation til både biologiske og psykologiske faktorer i
det enkelte menneske og derudover også kan påvirkes af sociale faktorer. Det giver derfor god
mening, at feltet for mulige behandlingsformer er tilsvarende komplekst.
Jeg har især undersøgt effekten af antidepressiv medicin og samtaleterapi som behandlingsformer
imod depression. Mine undersøgelser peger på, at der kan være gode effekter af at benytte
antidepressiv medicin, men at medicinen bør bruges med varsomhed. Ens læge skal være
involveret i behandlingen, så dosis, virkning og bivirkninger hele tiden overvåges. Eksperter i
depression peger desuden på, at brug af antidepressiv medicin altid bør kombineres med
samtaleterapi. Terapien har en mere langsigtet virkning end medicinen. De to behandlingsformer
ser desuden ud til at øge hinandens effekt, så effekten er større end bare summen af de to
behandlingsformer hver for sig.
Jeg diskuterede også, om inddragelse af flere behandlingsformer end bare medicinske og
terapeutiske potentielt kan øge effekten af behandlingen endnu mere. I den forbindelse kom jeg
ind på den biopsykosociale model, som siger, at depression kan skyldes både biologiske,
psykologiske og sociale faktorer. Nuværende behandlingsmuligheder er typisk ikke målrettet
sociale faktorer. Her er altså muligvis et potentiale for at forbedre de nuværende muligheder for
behandling af depression. Det er f.eks. interessant at undersøge, om behandling i fremtiden kan
forbedres ved at inddrage interpersonel terapi, eller om samfundet i højere grad kan forebygge
depression gennem tiltag, der modvirker de sociale årsager til depression.
Litteraturliste
Kofoed, Sara Pagh, “Der er mangel på psykologer over hele landet - og det kan især gå ud over
unge” (2022), Dr.dk, Hentet fra https://www.dr.dk/nyheder/indland/der-er-mangel-paa-psykologer-
over-hele-landet-og-det-kan-isaer-gaa-ud-over-unge
Hvidberg et al., A Nationwide Study of Prevalence Rates and Characteristics of 199 Chronic
Conditions in Denmark (2020). PharmacoEconomics vol. 4. Hentet fra
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov//
Lemmens, L. H. J. M., et. al.. Interpersonal Psychotherapy Versus Cognitive Therapy for
Depression: How They Work, How Long, and for Whom-Key Findings From an RCT (2020).
American Journal of Psychotherapy, 73(1), 8-14. Hentet fra
https://cris.maastrichtuniversity.nl/ws/portalfiles/portal//Peeters_2020_Interpersonal_Psy
chotherapy_Versus_Cognitive_Therapy.pdf
Moncrieff, J., Cooper, R.E., Stockmann, T. et al. The serotonin theory of depression: a systematic
umbrella review of the evidence. Mol Psychiatry (2022). Hentet fra
https://www.nature.com/articles/s05.2023
Moorey, Stirling & D. Hollon, Steven, Cognitive Behavioral Therapy for Depression (2021). Oxford
Research Encyclopedias. Hentet fra
https://oxfordre.com/psychology/display/10.1093/acrefore/0001/acrefore-
36557-e-023
Det Nationale Partnerskab mod Ensomhed: Sammen mod ensomhed (2023). Hentet fra
https://sammenmodensomhed.dk/
Netdoktor.dk: Serotonin (2022). Hentet fra https://netdoktor.dk/ordbog/serotonin.htm
Psykiatrifonden, Michaels depression (2017). Hentet fra https://soundcloud.com/psykiatri-
fonden/personlige-fortaellinger-om-livet-med-psykisk-sygdom-michaels-depression
Science Media Centre, Expert reaction to a review paper on the ‘serotonin theory of depression’
(2022). Hentet fra https://www.sciencemediacentre.org/expert-reaction-to-a-review-paper-on-the-
serotonin-theory-of-depression/ 22.05.23
Sundhed.dk. Depression - Lægehåndbogen på sundhed.dk (2021). Hentet fra
https://www.sundhed.dk/sundhedsfaglig/laegehaandbogen/psykiatri/tilstande-og-
sygdomme/depressioner/depression/
Sundhed.dk. SSRI, antidepressivum (2021). Hentet fra
https://www.sundhed.dk/borger/patienthaandbogen/psyke/sygdomme/laegemidler/ssri-
antidepressivum/
