Modelbesvarelse: en hel SRO i biologi og samfundsfag

Opgaven, afsnit 1 af 9

Forside og opgaveformulering

Hvorfor rammer type 2-diabetes skævt? En undersøgelse af sygdommens biologi og af den sociale ulighed i den danske forekomst.

Studieretningsopgave i biologi A og samfundsfag A. Vejledere i biologi og samfundsfag. Afleveret i 2.g.

Opgaveformulering: Redegør for type 2-diabetes som sygdom. Redegørelsen skal omfatte insulinets normale virkning på glukoseoptagelsen i muskel- og fedtceller, begreberne insulinresistens og betacellesvigt samt de diagnostiske kriterier, der bruges i dansk almen praksis.

Undersøg den sociale ulighed i forekomsten af diabetes i Danmark. Undersøgelsen skal tage udgangspunkt i de vedlagte tabeller 4.4 og 6.1 fra Sundhedsstyrelsens rapport “Social ulighed i sundhed og sygdom” fra 2020, og uligheden skal analyseres ved hjælp af Finn Diderichsens model over ulighedens mekanismer og Pierre Bourdieus kapitalbegreber.

Diskuter, hvor en forebyggende indsats mod type 2-diabetes mest hensigtsmæssigt kan sættes ind. Diskussionen skal inddrage de to fags forskellige metoder og videnskabsteoretiske grundlag og forholde sig til begrænsningerne i det anvendte datagrundlag.

Bilag: Tabel 4.4 (svær overvægt fordelt på uddannelsesniveau, 2010, 2013 og 2017) og tabel 6.1 (nye tilfælde af diabetes pr. 100.000 fordelt på uddannelsesniveau, 2010, 2013 og 2017), begge fra Sundhedsstyrelsen og Statens Institut for Folkesundhed, 2020.

Opgaven, afsnit 2 af 9

Indledning

Omkring 348.900 personer i Danmark var registreret med diabetes den 1. januar 2022, og cirka 89 procent af dem, svarende til godt 309.700 mennesker, havde type 2-diabetes. Det er en sygdom, der udvikler sig langsomt, ofte over mange år, og som i sig selv sjældent gør ondt. Den gør ondt gennem sine følgesygdomme: hjerte-kar-sygdom, nyresygdom, øjensygdom og nerveskader.

Men sygdommen fordeler sig ikke tilfældigt. I 2017 fik 805,5 ud af 100.000 mænd på 30 år eller derover med grundskole som højest fuldførte uddannelse konstateret diabetes. Blandt mænd med en videregående uddannelse var tallet 358,0. Sundhedsstyrelsens opgørelse skelner ikke mellem type 1 og type 2, så tallene dækker diabetes uanset type, men da type 2-diabetes udgør cirka ni ud af ti tilfælde, er det i al væsentlighed den, de beskriver. Det er mere end dobbelt så mange nye tilfælde i den ene gruppe som i den anden, og forskellen holder sig, når man justerer for alder. Blandt kvinder er billedet det samme.

To fag giver to forskellige svar på, hvorfor det sker. Biologien kan forklare, hvad der går galt i en muskelcelle, når insulinet holder op med at virke. Samfundsfaget kan forklare, hvorfor det oftere går galt i nogle muskelceller end i andre. Denne opgave undersøger, om de to forklaringer kan sættes sammen til én, og hvad det i så fald betyder for, hvor man bør forebygge. Undervejs holdes de to fags metoder op mod hinanden, fordi de netop ikke svarer på det samme spørgsmål.

Opgaven, afsnit 3 af 9

Metode og videnskabsteori

Opgaven bygger på to slags viden, og de er ikke skabt på samme måde. Den biologiske del hviler på eksperimentel forskning og på faglitteratur, der sammenfatter den. Her arbejder man typisk hypotetisk-deduktivt: man opstiller en hypotese, udleder en forudsigelse, der kan testes, og undersøger så, om forudsigelsen holder. Karl Popper (1902 til 1994) formulerede i “Logik der Forschung” fra 1934, at en teori aldrig kan bevises endeligt, men godt kan modbevises af én modstridende observation. Det er derfor, biologiske forsøg beskrives så detaljeret, at andre kan gentage dem og forsøge at vælte resultatet.

Den samfundsfaglige del bygger på registerdata og spørgeskemaundersøgelser. Sundhedsstyrelsens rapport fra 2020 beskriver 69 indikatorer på baggrund af 27 datakilder, og læsevejledningen siger, at social ulighed her måles “primært ved personernes højest fuldførte uddannelsesniveau”. Uddannelse er altså ikke rapportens eneste mål for social position, men det bærende, og det er blandt andet valgt, fordi uddannelsesniveauet er stabilt gennem livet, hvorimod for eksempel indkomst i højere grad kan variere over tid. Rapporten bruger odds ratio med videregående uddannelse som referencegruppe, og den bruger slope index of inequality, forkortet SII, til at måle den absolutte forskel mellem den laveste og den højeste uddannelsesgruppe.

Forskellen mellem de to fags metoder er ikke, at det ene er sikkert og det andet usikkert. Forskellen er, hvad de kan udtale sig om. Et forsøg med muskelceller kan vise en mekanisme, men ikke sige noget om, hvor mange mennesker den rammer. En registeropgørelse kan vise et mønster i en hel befolkning, men den kan ikke i sig selv adskille årsag fra sammenhæng. At kortuddannede oftere får diabetes, viser en sammenhæng. Om det er den korte uddannelse, der forårsager sygdommen, eller noget tredje, der både gør uddannelsen kort og risikoen høj, kan tallene alene ikke afgøre.

Opgaven arbejder derfor bevidst på to niveauer. Biologien leverer den mekanisme, der gør en samfundsfaglig sammenhæng troværdig som årsag. Samfundsfaget leverer den fordeling, der gør en biologisk mekanisme relevant som samfundsproblem. Ingen af delene kan bære konklusionen alene, og opgaven forsøger ikke at lade som om.

Opgaven, afsnit 4 af 9

Redegørelse: hvad der sker i kroppen ved type 2-diabetes

Insulin er et peptidhormon på 51 aminosyrer, bygget af en A-kæde med 21 og en B-kæde med 30 aminosyrer, forbundet af svovlbroer. Det dannes i betacellerne i de Langerhanske øer i bugspytkirtlen, hvor der også dannes glukagon og somatostatin. Når blodsukkeret stiger efter et måltid, frigiver betacellerne insulin til blodet.

Insulinet binder sig til receptorer på celleoverfladen. Bindingen sætter en signalkæde i gang inde i cellen, og resultatet er, at glukosetransportøren GLUT4 flyttes fra lagre inde i cellen ud i cellemembranen i muskel- og fedtvæv. Først når GLUT4 sidder i membranen, kan glukose fra blodet passere ind i cellen. Insulinets virkning på blodsukkeret er altså ikke en direkte nedbrydning af sukker, men en åbning af døre.

Insulinresistens betyder nedsat virkning af det insulin, der faktisk er til stede. Cellerne i muskler, fedtvæv og lever reagerer for svagt på signalet, og kroppen kompenserer ved at producere mere insulin. En tid holder blodsukkeret sig derfor normalt, selv om noget er galt. Men betacellerne kan ikke opretholde den forhøjede produktion i det uendelige. Når de svigter, stiger blodsukkeret, og type 2-diabetes udvikler sig. Genetiske forskelle forklarer mellem 30 og 70 procent af risikoen, men der findes ikke ét enkelt diabetesgen. Svær overvægt, fysisk inaktivitet og fedtophobning i målorganerne er blandt de vigtigste ikke-genetiske risikofaktorer.

Diagnosen stilles i dansk almen praksis ved HbA1c på 48 mmol/mol eller derover, og den skal bekræftes ved en fornyet måling en anden dag med samme test. HbA1c er et mål for, hvor stor en del af blodets hæmoglobin der har bundet glukose, og det afspejler derfor blodsukkeret over de foregående måneder frem for et enkelt øjeblik. Ifølge Dansk Selskab for Almen Medicin er diagnosen livsvarig, også hvis patienten senere kommer under grænsen på 48 mmol/mol. Selskabet peger desuden på, at risikoen for død stiger med omkring 25 procent for hver stigning i HbA1c på 5 mmol/mol, også inden for det normale område.

Opgaven, afsnit 5 af 9

Analyse, del 1: uligheden i tallene

Sundhedsstyrelsens tabel 6.1 opgør antallet af nye tilfælde af diabetes uanset type pr. 100.000 personer på 30 år eller derover, fordelt på højest fuldførte uddannelsesniveau. Rapporten skriver selv i afsnit 6.1, at der i opgørelserne ikke skelnes mellem type 1-diabetes og type 2-diabetes, og at de to former derfor præsenteres samlet. Det får betydning for, hvad tallene kan bære, og diskussionen vender tilbage til det. I 2017 var tallet blandt kvinder 620,1 i grundskolegruppen, 418,2 blandt kvinder med erhvervsfaglig eller gymnasial uddannelse og 230,1 blandt kvinder med en videregående uddannelse. Blandt mænd var de tilsvarende tal 805,5, 568,2 og 358,0.

Det væsentlige her er ikke bare, at yderpunkterne er forskellige. Det er, at der er en gradient. Den mellemste gruppe ligger mellem de to andre, ikke tilfældigt fordelt. En gradient er noget andet end en gruppe af udsatte, der skiller sig ud fra alle andre. Den peger på, at det ikke kun er de dårligst stillede, der bærer en risiko, men at risikoen falder trin for trin, jo længere op ad den sociale rangstige man kommer. Justeret for alder er sammenhængen statistisk signifikant, og odds ratio er 2,36 for kvinder og 2,02 for mænd i grundskolegruppen målt mod gruppen med videregående uddannelse.

Uligheden er heller ikke på vej væk. Rapportens trendtest for perioden 2010 til 2017 giver en p-værdi på 0,06 for kvinder og 0,70 for mænd, altså ingen statistisk signifikant ændring i uligheden. Målt som slope index of inequality var den absolutte forskel i 2017 på 465,6 nye tilfælde pr. 100.000 blandt kvinder og 516,0 blandt mænd. Professor emeritus Finn Diderichsen, der har skrevet rapportens indledende kommentar “Baggrund og kommentar”, gør desuden opmærksom på, at et europæisk studie af uddannelse og dødelighed i perioden 1990 til 2015 fandt, at uligheden i absolutte tal mindskedes for mænd i ti ud af elleve undersøgte vesteuropæiske lande. I det ellevte, Danmark, blev den større.

Tabel 4.4 viser samme mønster for en af de vigtigste risikofaktorer. I 2017 var 22,6 procent af kvinderne med grundskole svært overvægtige mod 13,6 procent af kvinderne med en videregående uddannelse. Blandt mænd var forskellen større: 27,2 procent mod 12,2 procent. Målt som SII svarer det til 16 procentenheder blandt kvinder og 20 procentenheder blandt mænd. Andelen, der ikke opfylder WHO’s minimumsanbefaling for fysisk aktivitet, følger samme gradient: 38,1 procent blandt kvinder med grundskole mod 27,1 procent blandt kvinder med en videregående uddannelse.

Opgaven, afsnit 6 af 9

Analyse, del 2: fra social position til betacelle

Finn Diderichsen opstiller i rapportens indledende kommentar en model over, hvordan social ulighed i sundhed opstår. Den rummer fem mekanismer, nummereret I til V, og fire tilhørende indsatspunkter, A til D, og den har tidligere været brugt af Sundhedsstyrelsen, af WHO og i tilsvarende analyser i Norge og Sverige. Mekanisme I handler om arv og tidlig udvikling, og mekanisme V om, at konsekvenserne af én sygdom kan blive årsag til den næste. Denne opgave bruger de tre midterste, II, III og IV, som Diderichsen kalder differentiel eksponering, differentiel sårbarhed og differentielle konsekvenser. De er kernen i pointen om, at social position ikke virker direkte på helbredet, men gennem noget andet.

Differentiel eksponering betyder, at mennesker i forskellige sociale positioner udsættes for sygdomsårsagerne i forskellig grad. Det er præcis, hvad tabel 4.4 viser. Når 27,2 procent af mændene med grundskole er svært overvægtige mod 12,2 procent af mændene med en videregående uddannelse, er de to grupper ikke udsat for den samme risiko. Fysisk krævende arbejde uden indflydelse på egen arbejdsdag, kortere afstand til billig og energitæt mad, mindre tid og færre penge til fritidsaktivitet: alt sammen forhold, der er ulige fordelt, og som fører frem til den samme fedtophobning i muskler og lever, som gør cellerne insulinresistente.

Differentiel sårbarhed betyder, at den samme påvirkning ikke rammer lige hårdt. To personer med samme BMI har ikke nødvendigvis samme risiko, hvis den ene også lever med langvarig stress, dårlig søvn og rygning. Diderichsen fremhæver netop, at nogle risikofaktorer forstærker hinandens virkning. Biologisk giver det god mening: kronisk stress øger udskillelsen af kortisol, som modvirker insulinets virkning, og lægger dermed en ekstra belastning oven i den, fedtvævet allerede giver.

Differentielle konsekvenser betyder, at sygdommen efter diagnosen forløber forskelligt. Her er Dansk Selskab for Almen Medicins egen vejledning oplysende. Selskabet skriver: “Mulighederne for at tackle egen sygdom varierer afhængigt af den enkelte patients kompetencer, socioøkonomiske baggrund og netværk.” Behandlingen af type 2-diabetes består i høj grad af egenomsorg: kost, motion, medicin, blodsukkermåling og fremmøde til kontrol. Det er opgaver, der kræver overskud, planlægning og et sprog, der matcher lægens.

Her er Bourdieus kapitalbegreber brugbare. Pierre Bourdieu (1930 til 2002) skelnede mellem økonomisk, kulturel, social og symbolsk kapital. En patient med høj kulturel kapital forstår lettere en behandlingsplan og kan stille spørgsmål til den. En patient med høj social kapital har et netværk, der minder om kontrollerne og går med til lægen. En patient med høj økonomisk kapital kan købe den mad og den motion, der anbefales. Bourdieus habitusbegreb, de handledispositioner, der er formet gennem opvæksten, forklarer desuden, hvorfor sundhedsråd ikke opleves som lige naturlige at følge for alle. Det gør den biologiske mekanisme mere forståelig som samfundsproblem: insulinresistens opstår ikke af sig selv, men gennem forhold, som er systematisk ulige fordelt.

Opgaven, afsnit 7 af 9

Diskussion

Hvis uligheden både opstår før sygdommen, under sygdommen og efter diagnosen, hvor bør indsatsen så sættes ind? Det oplagte svar er individuel forebyggelse. Rådgivning om kost og motion virker biologisk. Muskelkontraktion får GLUT4 til at flytte ud i cellemembranen ad en signalvej, der er forskellig fra insulinets, og træning er ifølge Richter og Hargreaves i “Physiological Reviews” fra 2013 den stærkeste kendte stimulus til at øge muskelcellernes indhold af GLUT4. En person med insulinresistens kan altså få mere glukose ind i musklerne ved at bevæge sig, selv om insulinsignalet er svækket.

Problemet er, at rådgivningen forudsætter noget, den ikke selv leverer. Den forudsætter tid, overskud og et arbejde, der ikke slider kroppen ned i forvejen. Sundhedsstyrelsens egne tal viser, at netop de grupper, hvor forebyggelse ville have størst effekt, også er dem, hvor færrest opfylder WHO’s anbefaling om fysisk aktivitet. Diderichsen peger derfor på indsatspunkterne til venstre i modellen: uddannelse, arbejdsmarked, socialpolitik og de rammer, erhvervslivet markedsfører fødevarer, tobak og alkohol inden for. De få lande, hvor det er lykkedes at mindske uligheden i sundhed, gjorde det ifølge ham gennem en massiv indsats på mange politikområder samtidig.

Modsat kan man indvende, at strukturelle indsatser er langsomme, dyre og svære at måle. Et forsøg med muskelceller kan gentages og modbevises. En afgift på sukkerholdige drikkevarer kan først evalueres efter år, og resultatet vil altid være omstridt, fordi mange andre forhold ændrer sig samtidig. Her rammer opgaven en reel videnskabsteoretisk forskel og ikke bare en praktisk. Popper krævede, at en påstand skal kunne modbevises. Den biologiske påstand om GLUT4 lever op til det. Påstanden om, at en bestemt socialpolitik ville mindske diabetesuligheden, er langt vanskeligere at udsætte for et afgørende forsøg.

Datagrundlaget har desuden en svaghed, der trækker i samme retning. Rapportens diabetesindikator bygger på Landspatientregistret og Lægemiddelstatistikregistret, altså på diagnoser og indløste recepter. Sygdom, der ikke er opdaget hos en læge, findes ikke i tallene. Videncenter for Diabetes anslår ud fra data fra 2011, at omkring 60.700 voksne danskere har uopdaget type 2-diabetes. Hvis det oftere er kortuddannede, der går udiagnosticerede rundt, undervurderer rapporten uligheden. Hvis det omvendt er dem, der oftest er i kontakt med sundhedsvæsenet af andre grunde og derfor bliver testet oftere, kan uligheden være overvurderet. Det kan tallene ikke selv afgøre, og opgaven kan derfor konstatere gradienten, men ikke måle den præcist.

Den anden begrænsning rammer nærmere opgavens eget spørgsmål. Tabel 6.1 opgør diabetes uanset type, og rapporten skriver selv, at der ikke skelnes mellem type 1-diabetes og type 2-diabetes. De to sygdomme har ikke samme årsager. Risikofaktorerne for type 1 er ifølge rapporten uklare, mens type 2 har en lang række kendte, og det er kun de sidste, denne opgave forklarer. Når type 2-diabetes udgør cirka ni ud af ti tilfælde, trækker den også langt det meste af gradienten i tabellen, og de mekanismer, analysen har beskrevet, hører til den. Men gradienten kan ikke uden videre læses som en ren type 2-gradient. Skulle den påstand efterprøves, ville det kræve en opgørelse, der adskiller de to typer, og den findes ikke i rapporten.

Opgaven, afsnit 8 af 9

Konklusion

Type 2-diabetes opstår, når cellerne i muskler, fedtvæv og lever reagerer for svagt på insulin, og betacellerne i de Langerhanske øer med tiden ikke længere kan opretholde den forhøjede insulinproduktion, det kræver. Sygdommen diagnosticeres ved HbA1c på 48 mmol/mol eller derover, bekræftet ved en fornyet måling. Den er ulige fordelt i den danske befolkning: i 2017 var der 805,5 nye tilfælde af diabetes pr. 100.000 blandt mænd på 30 år eller derover med grundskole mod 358,0 blandt mænd med en videregående uddannelse, og en tilsvarende gradient findes blandt kvinder. Uligheden ændrede sig ikke statistisk signifikant i perioden 2010 til 2017.

Analysen viser, at uligheden ikke opstår ét sted, men tre. Risikofaktorerne er ulige fordelt, sårbarheden over for dem er det også, og selve behandlingen af sygdommen forudsætter ressourcer, som Bourdieus kapitalbegreber gør det muligt at beskrive. Derfor kan spørgsmålet om, hvor der skal forebygges, ikke besvares alene med biologi. Motion virker, og mekanismen er velbeskrevet, men muligheden for at bruge den er ikke lige fordelt. Opgaven kan konkludere, at gradienten findes og er stabil, og at der findes en sammenhængende biologisk og samfundsfaglig forklaring på den. Forbeholdet hører med: tallene dækker diabetes uanset type, så gradienten kan ikke aflæses som en ren type 2-gradient, selv om type 2 udgør langt størstedelen af tilfældene. Og opgaven kan ikke afgøre, om en strukturel indsats ville virke bedre end en individuel, fordi det datagrundlag, den bygger på, ikke er indrettet til at besvare den slags spørgsmål.

Opgaven, afsnit 9 af 9

Litteraturliste

Sundhedsstyrelsen (2020): “Social ulighed i sundhed og sygdom. Udviklingen i Danmark i perioden 2010 til 2017”. Udarbejdet for Sundhedsstyrelsen af Statens Institut for Folkesundhed, Syddansk Universitet, af Caroline Holt Udesen, Carina Skaarup, Maria Nivi Schmidt Petersen og Annette Kjær Ersbøll, med kapitlet “Baggrund og kommentar” af professor emeritus Finn Diderichsen. Læsevejledningen samt tabel 4.3, 4.4 og 6.1 og figur 1 er anvendt.

Dansk Selskab for Almen Medicin (2019): “Type 2-diabetes. Opfølgning og behandling”. Klinisk vejledning for almen praksis, 3. udgave. Kapitlerne “Diagnosen” og “Patienten med type 2-diabetes” er anvendt.

Hansen, Troels Krarup, Stein Vaaler og Jens F. Rehfeld: “insulin”. Den Store Danske på lex.dk. Anvendt til insulinets opbygning, dannelse og virkning gennem GLUT4.

Hansen, Troels Krarup og Bjørn Olav Åsvold: “type 2-diabetes”. Store Medicinske Leksikon på lex.dk. Anvendt til patogenese, arvelighed og senkomplikationer.

Richter, Erik A. og Mark Hargreaves (2013): “Exercise, GLUT4, and Skeletal Muscle Glucose Uptake”. Physiological Reviews, bind 93, nr. 3, side 993 til 1017.

Videncenter for Diabetes: “Diabetes i tal”. Anvendt til antal registrerede med diabetes pr. 1. januar 2022 og til skønnet over uopdaget type 2-diabetes.

“Pierre Bourdieu”, “Karl Popper”, “falsifikation” og “hypotetisk-deduktiv metode”. Opslag på lex.dk. Anvendt til teori- og metodeafsnittene.