SRP om polio i Danmark i Historie A og Biologi A

Side 1

Opgaveformulering: Spidsformulering: Hvilken betydning fik polioepidemien i 1952-1953 for patienterne, og hvordan reagerede de danske myndigheder på polioepidemien 1952-1953?

Redegør for polioepidemien i Danmark 1952-1953. Kom også ind på i hvor stort et omfang, epidemien ramte internationalt. Beskriv poliovirus, hvordan den angriber menneskeceller og forklar udviklingen af sygdommen. Gennemgå kort, hvordan immunsystemet hos mennesket kan beskytte mod fremmede antigener. Diskuter ud fra selvvalgte kilder, hvordan de danske myndigheder reagerede på epidemien og vurder, hvilke erfaringer behandlersystemet gjorde, som har bevirket, at man i dag har bedre muligheder for at undgå spredning og udvikling af epidemier.

Side 2

Svendborg Gymnasium SRP

1 af 29

Studieretningsprojekt i 3g 2014-15

Svendborg Gymnasium & HF

Antal nummererede sider

(Ekskl. bilag): 26

Bilag (Antal sider): 4

Side 3

X sen Svendborg Gymnasium SRP

2 af 29

1.͏Abstract

This project investigates the polio epidemic in 1952, what effects it had on the victims and how the health authorities reacted. In those cases where the patients suffered from paralysis, it was because the poliovirus had attacked the central nervous system, and it destroyed the nerves in the spinal cord, which results in a paralysis in the skeletal muscles. But because of a new treatment, only 20% died because of the paralysis in the respiratory muscles and the bulbar area. Where in the beginning 87% with respiratory insufficiency died. The health authorities were not equipped, nor prepared for an epidemic of the size they experienced.

Therefore they had to improvise and think in new ways of treatment, which led to use of manual ventilation of all the 316 patients who needed it. The epidemic was a result of better hygiene, which meant the natural immunization one natural acquired in early childhood did not occur. Because of this observation, we still vaccinate for diseases like polio today.

Side 4

X sen Svendborg Gymnasium SRP

3 af 29

Indholds͏fo͏r͏te͏g͏n͏e͏lse͏

1.͏Abstract .................................................................................................................................. 2

2.͏Indledning ............................................................................................................................... 3

3.͏Polioepidemien(1952-1953) .................................................................................................... 4

3.1 Blegdamshospitalet og epidemien .................................................................................................................................... 4

4 .Nervesystemet ........................................................................................................................ 7

4.1 Centralnervesystemet og det perifere system͏ ............................................................................................................. 7

4.2 Nerveceller .................................................................................................................................................................................. 7

4.3 Det motoriske nervesystem .............................................................................................................................................. 11

5.͏Polio en virus ......................................................................................................................... 12

5.1 Poliovirus .................................................................................................................................................................................. 12

5.2 Poliomyelitis ............................................................................................................................................................................ 12

6.͏Immunforsvaret .................................................................................................................... 13

6.1 Hvis virus angriber ............................................................................................................................................................... 16

7.͏Beretninger om polio ............................................................................................................. 16

8.͏Polios betydning for samtiden ............................................................................................... 21

9.͏Konklusion ............................................................................................................................ 23

10.͏Litteraturliste ...................................................................................................................... 24 Bilag .......................................................................................................................................... 26

2.͏Indlednin͏g

Polio er i dag næsten glemt. Man man husker ikke længere begivenhederne for over 60 år siden, hvor polioepidemien rasede i Danmark. Sygdommen var dengang mere kendt under navnet børnelammelse, hvilket også var med til at understrege netop dét, der gjorde sygdommen værre end mange andre; det faktum at den ramte børn. Polio er således kendt for at være lammende og dermed efterlade sine ofre invaliderede resten af livet. Men hvilken betydning fik polioepidemien 1952-1953 for patienterne, hvordan reagerede de danske myndigheder på polioepidemien?

I det følgende vil jeg redegøre for polioepidemien 1952-1953 med fokus på

Blegdamshospitalet og med tal fra resten af verden. Derefter vil jeg forklare, hvorledes sygdommen påvirker patienterne, der redegøres herunder for nervesystemet med henblik på

Side 5

X sen Svendborg Gymnasium SRP

4 af 29 forståelse for den lammelse, som ramte mange de smittede. Selve sygdommen vil da blive gennemgået og belyst med fokus på poliovirussen. Immunforsvarets måde at angribe mikroorganismer på under virusinfektion, vil også blive belyst. Til sidst vil jeg ved brug af kilder, som under epidemien var indlagt på Blegdamshospitalet, undersøge hvordan man på Blegdamshospitalet håndterede epidemien og til sidst vurdere, hvilke erfaringer behandlersystemet gjorde sig i forhold til undgåelse af fremtidig smittespredning og udvikling af nye epidemier.

3.͏Polioepidemien(1952-1953)

Polioepidemien i 1952 er den største polioepidemi, Danmark nogensinde har oplevet, hvor i alt 5676 fik konstateret polio heraf 2450 med forskellige grader af lammelser [1]. 2700 af dem blev indlagt på Blegdamshospitalet i København, 866 af dem havde pareser, 316 havde

                              2
respiratorisk og/eller bulbær polio . Resten af verden var ligeledes hårdt ramt, over 100.000

mennesker fik konstateret polio. Værst stod det til i USA hvor 57.879 blev smittet med polio og 21.269 fik lammelser af forskellig karakter, i alt døde 3145 mennesker som følge af sygdommen i USA og i alt 263 danskere [3] (se evt. bilag 1).

3.1 Blegdamshospitalet og epidemien

Blegdamshospitalet blev opført i 1879, og var på det tidspunkt det eneste sygehus i København for smitsomme sygdomme. Det var i perioden juli til december, patienterne blev indlagt, på et hospital med sengepladser til omkring 500 mennesker, hvor der endte med at

være 800^{4}. Til behandling af respiratorisk og/eller bulbær polio brugte man de kendte

jernlunger og kyradsventilatorer(se bilag 2). Men hvor man i USA havde hele varehuse stående med disse maskiner [5], havde man på Blegdamshospitalet blot én jernlunge og 6 kyradsventilatorer til rådighed. Den 24. juli blev første patient med polio indlagt, og inden for de første fire uger var antallet af indlagte ͏op͏pe på 260.

1

M.-J. Freyche : Manuskript 11.1954: s. 600

2

Warwicker, Paul: Opfindsomhed i kriser. I: Bibliotek fo͏r l͏æger, 201͏1͏, f͏ra͏ s͏. 4͏ (͏A͏r͏t͏ik͏e͏l͏): s͏. 7

3

M.-J. Freyche : Ma͏nu͏s͏kr͏ip͏t 11͏.1͏95͏4͏: s. 60͏0

4

Warwicker, Paul: Opfindsomhed i kriser. I: Bibliotek fo͏r l͏æger, 201͏1͏, f͏ra͏ s͏. 4͏ (͏A͏r͏t͏ikel): s. 7

5

Warwicker, Paul: Polio - historien om den stor. 1. udg. Gyldendal, 2006. (Bog): s. 142

Side 6

X sen Svendborg Gymnasium SRP

5 af 29

Man havde da behandlet 31 patienter med åndedrætsbesvær og ud af dem var 27 døde. Det var ikke usædvanligt, gennem de sidste 10 år med polio var der 110, der havde været i respirator af forskellig slags, 14 overlevede [6].

Under et af de daglige krisemøder kom Dr. Mogens Bjørneboe med det forslag at spørge anæstesilogen Bjørn Ibsen om hjælp, da han havde erfaringer med manuel ventilation.

Anæstesilæger blev dengang ikke set som rigtige læger, og de fleste anæstesiologer arbejdede freelance, da faste jobs inden for branchen var meget begrænsede. Overlægen Lassen var ikke begejstret, men efter at have udtømt andre muligheder, gav han det et forsøg [7].

Man havde hidtil troet, at når patienterne døde, døde de, fordi virussen var gået i hjernen, og dét slog dem ihjel. Ibsen troede derimod, at patienterne døde, fordi de var underventilerede.

Han foreslog, at man foretog en tracheostomi og beskyttede luftvejene med trakeotomirør og ventilerede dem manuelt ved hjælp af en iltfyldt ballon. Derudover mente han, at man skulle bruge et princip kaldet: ˮto and from”- kredsløb, hvor det er den samme luft, der passerer frem og tilbage. Ved brug af kuldioxidabsorber blev luften renset, og der blev tilført ny ilt fra en iltflaske. Dette bevirkede, at luften forblev fugtig og derved ikke irriterede pat͏ient͏ens luftveje(se figur 1).

Efter at have demonstreret på en patient med ellers dårlige udsigter, at teknikken virkede, var lægerne overbeviste om den nye

behandlingsmetode^{8}. Udover at

give patienter manuel ventilation var det også nødvendigt med mellemrum at suge slim og sekreter op fra lungerne, da dette også var en faktor, der var bidragende til, at patienterne kvaltes.

6 ibis: s. 9

7 ibis: s. 9-13

8 ibis: s. 13-͏18

Figur 1 - skitse af håndventilator - Lassen, H.C: A prelimnary report o͏n the 1952 epidemic of poliomyelitis in Copenhagen. I: The Lancet,

3.1.1955, s. 37 (͏Artikel)

Side 7

X sen Svendborg Gymnasium SRP

6 af 29

Der var ikke tilstrækkeligt personale ͏på Blegdamshospitalet alene til at ventilere de patienter, der havde brug for dette. Det blev vurderet, at hver patient, der havde behov for at blive ventileret manuelt, havde brug for et team på seks personer for at dække alle døgnets timer.

Alle anæstesiologer blev tilkaldt, samt øre-, næse-, og halslæger der skulle foretage tracheostomierne. Det var stadig ikke nok. Man anmodede derfor de danske lægestuderende om hjælp til at ventilere de polioramte. Før epidemien var der 27 læger og omkring 280 øvrige medarbejdere på hospitalet, efter epidemiens indtræden kom der yderligere 33 læger til, 15 af disse var anæstesiologer, 260 sygeplejersker, 27 teknikere til at håndtere iltflaskerne, derudover hundredvis af ekstra ansatte herunder 60 fysioterap͏eu͏ter, og til sidst de 250 frivillige medicinstuderende.

Ved udgangen af anden uge i september havde 75 patienter behov for manuel ventilation, og i denne periode havde hospitalet en indlæggelsesfrekvens på 50 patienter om dagen. I slutningen af 1952, begyndte antallet af nye poliopatienter at falde, og et stigende antal poliopatienter begyndte at få bedre åndedrætsfunktion og kunne langsomt vænnes fra kunstig ventilation. I gennemsnit havde disse patienter haft behov for manuel ventilation i to-tre måneder 24 timer i døgnet. Den store indsats betød, at dødeligheden faldt fra 87% til

11%.^{9}.

Ud af de 200 overlevende ventilationspatienter var omkring 75 sluppet uden nogen væsentlig lammelse eller med mindre handicap, mens 75 andre led af moderat lammelse af lemmerne, som udelukkede dem fra nogle typer af almindeligt arbejde. 50 patienter havde stadig alvorlige komplikationer, nogle ville aldrig komme sig fuldstændig. Der var i foråret 1953, stadig 25 patienter der havde brug for assisteret ventilation, dette betød at chancen for at de ville kunne trække vejret selv igen var lille. Epidemien havde været så omfattende og så invaliderende for de ramte personer, at regeringen i 1953 vedtog en særlov, der sikrede, at levestandarden for en familie, hvis forsørger modtog terapi for poliorelateret handicap, skulle holdes på det niveau, familien befandt sig på, inden den blev ramt af polio, baseret på et index

for leveomkostninger^{10}.

9 ibis: s. 18-͏22

10

Warwicker, Paul: Polio - historien om den stor. 1. udg. Gyldendal, 2006. (Bog): s. 142-143

Side 8

X sen Svendborg Gymnasium SRP

7 af 29

4 .Nervesystemet

4.1 Centralnervesystemet og det perifere system

Nervesystemet er inddelt i to systemer; centralnervesystemet(CNS) og det perifere nervesystem(PNS). CNS består af hjernen og rygmarven, og PNS består af nervetråde mellem CNS og resten af kroppen. Det er CNS, der bliver angrebet, når patienter får lammelser som følge af poliovirus. Hjernen består af storhjernen, mellemhjernen med thalamus og hypothalamus, lillehjernen samt hjernestammen.

I det perifere nervesystem skelner man mellem nerver, der fører signal til CNS og fra CNS.

Tilførende nerver leder information fra sanseorganerne til CNS og fraførende nerver fører information fra CNS til muskler og kirtler.

De tilførende nervebaner er en del af det sensoriske nervesystem, hvor de fraførende kan inddeles i det motoriske nervesystem og det autonome nervesystem. De motoriske nerver har forbindelse til skeletmuskler, og de autonome nerver har forbindelse til de glatte muskler, hjertemusklen samt kirtler. De motoriske nerver er under viljens kontrol, det er de autonome

nerver ikke^{11}.

4.2 Nerveceller

Man har i kroppen omkring 125 milliarder nerveceller [12]. De ligner på mange måder de andre celler i opbygning og organeller. Det, der kendetegner en nervecelle, er dens morfologi.

Nerveceller har nogle meget lange udløbere, der udspringer fra cellekroppen: aksoner og dendritter. Hver nervecelle har et akson, der leder signaler væk fra cellekroppen, en nerve har kun ét akson, dog kan dette godt forgrene sig i flere endeterminaler. Dendritterne kan der være mange af, de fører nerveimpulser ind til cellekroppen. Aksonet er hos de fleste nerveceller omgivet af myelinskeder, der øger impulshastigheden. Mellemrummet mellem myelinskederne hedder ranvierske indsnøringer, funktionen af disse redegøres der for senere i afsnittet [13]. Man kan se samme opbygning, som vist, på figur 2.

11

Bidstrup, Bodil Blem m.fl.: Fysiologibogen - den levende krop. 1. udg. nucleus, 2009. (Bog): s. 18

12 ibis s. 12

13

Rhoades, Rodney A. og George A. Tanner: Medical , physiology. 1. udg. Lippincot Williams & Wilkins, 1995.

(Bog): s. 34

Side 9

X sen Svendborg Gymnasium SRP

8 af 29

Figur 2 - Figur af nervecelle der viser en nervecelles opbygning of form - Fra Biotech academy:

http://www.biotechacademy.dk/Undervisningsprojekter/Gymnasiale-
projekter/Elektrofysiologi/Teori/Aktionspotentiale-og-signaludbredelse-i-nervecellen

Måden nerveceller kommunikerer med hinanden er ved hjælpe af synapser. Områder, hvor to nerveceller er meget tæt på hinanden. Det kan være mellem en celles endeterminal og en anden celles dendrit eller cellekrop; soma. Mellemrummet mellem de to nerveceller, kaldes en synapsespalte.

Når to nerveceller kommunikerer med hinanden, er det nødvendigt at omdanne nerveimpulsen til et kemisk signal, da der er for langt mellem de to nerveceller til at elektriske impulser kan springe over synapsespalten. Når et signal bliver sendt, vil der blive frigivet et transmitterstof fra den præsynaptiske endeterminal. Transmitterstoffet producerer cellen selv, og det ligger i nogle vesikler. Når vesiklerne skal frigive transmitterstoffer bevæger det sig til cellemembranen, hvor de to vokser sammen, og derved åbnes vesiklen, og kan frigive transmittersignalet ud i synapsespalten. Dette transmitterstof vil binde sig til receptorer, og åbne for ionkanaler så nerveimpulsen bliver sendt videre. En nervecelle kan være hæmmende eller stimulerende, det kommer an på hvilke signalstoffer, den producerer. GABA er fx et hæmmende signalstof mens adrenalin er stimulerende. En nervecelle kan kun producere én slags transmitterstof. Mens signalet imellem cellerne er kemisk, er signalet der ledes gennem nervecellernes, til tider meget lange udløbere, elektrisk. Det elektriske signal generes vha. helt

særlige egenskaber ved cellemembranen^{14}.

14

Bidstrup, Bodil Blem m.fl.: Biolog͏i i foku͏s. 1. ud͏g͏. nu͏cleu͏s, 2͏00͏9͏. (Bo͏g)͏: s͏. 4͏9͏-͏53

Side 10

X sen Svendborg Gymnasium SRP

9 af 29

I cellen og uden for cellen, er der ikke de samme koncentrationer af ioner. Det er pga. af cellemembranens egenskaber. Cellemembranen består af hovedsagligt lipider og proteiner, fosfolipiderne har et hydrofilt hoved og en hydrofob hale. De hydrofobe haler vender ind mod hinanden og de hydrofile hoveder væk fra hinanden.

Cellemembranen får derved et hydrofobt indre og et hydrofilt ydre. Det er derfor kun muligt for fedtopløselige stoffer at diffundere frit igennem membranen. Vand, ioner og vandopløselige stoffer er afhængige af forskellige former for proteinmolekyler til at transportere dem igennem nervecellen. Vand og ioner kan passere igennem via proteiner, kaldet kanaler, som gennemborer membranen. De øvrige vandopløselige stoffer kan kun komme ind i celler via særlige transportproteiner. Kanalerne gør at det er muligt for vand og ioner at diffundere med høj hastighed gennem cellemembranen. Cellemembranen skaber en barriere mellem nervecellens indre og ydre miljø, og denne egenskab bruges, når der skal

sendes nerveimpulser^{15}.

Måden hvorpå nerveimpulsernes sendes er ved brug af forskellige, som nævnt før, kanaler og pumper, som sidder i cellemembranen. Der er i alt tre slags kanaler; én der åbner ved spændingsændring, én der åbner når transmitterstoffer bindes til dem, og en ATP-krævende pumpe, der fører ioner fra lav til høj koncentration.

Den ATP-krævende pumpe sørger for, at når der ikke sendes signaler, er cellen negativt ladet.

Det gøres ved at pumpe kalium-ioner ind i cellen og natrium-ioner ud af cellen.

Spændingsforskellen vil da normalt være ca. 60 millivolt, og der vil være 10 gange flere Na^{+}
uden for cellen end inden i den, og 20 gange flere K^{+} i cellen end udenfor. Cellen bliver

polariseret. De andre kanaler er i hviletilstand lukket, og sørger for at stofferne ikke

diffunderer ud og ind.^{16}

Når en nervecelle har modtaget et signal fra en anden nervecelle og skal sende det videre, sker det ved, at der etableres et nerveimpuls i triggerområdet ved aksonets rod, som er overgangen mellem aksonet og soma. Når der sker ændring i spændingsforskellen, ved at

                                                                              +
nervecellen modtager signalstoffer fra den anden nervecelle, åbner de signalstofstyrede Na

15 ibis: s. 15

16 ibis: s. 34-͏35

Side 11

X sen Svendborg Gymnasium SRP

10 af 29

kanaler, og der bliver der lukket Na^{+} ioner ind. Spændingsforskellen kan derfor falde til 10-15

                                       +
millivolt, dvs. cellen bliver mere positiv og Na

kanalerne ændrer struktur og form. Dette sker kun, hvis cellen bliver så positiv, at den når sin tærskelværdi.

Der sker en åbning af Na^{+} kanalerne, og Na^{+} ionerne vil strømme ind ved diffusion.

Nervecellen bliver derved positiv i forhold til ydersiden. Cellen er ͏nu͏ blevet depolariseret,

men kun et kort øjeblik, for nu åbnes K^{+} kanalerne, og K^{+} ionerne vil nu strømme ud af cellen,

og spændingsforskellen bringes tilbage, og bliver kortvarigt mere negativ end i

                                             +  +
hviletilstanden, inden cellen stabiliseres ved brug Na /K pumperne. Hele denne proces

bevirker en impulsspredning ned langs aksonet, hvor den hopper over myelinskederne, og

aktiverer Na^{+} ion kanalerne, der ligger i de ranvierske indsnøringer, som bevirker, at samme

overstående proces gentages og signalet sendes videre ned mod endeterminalerne. Når nerveimpulsen når til den præsynaptiske endeterminal på aksonet, bevirker nerveimpulsen,

at der sker en åbning af Ca^{2+} kanaler, hvorved Ca^{2+} ioner siver ind i cellen. Dette fremkalder en

bevægelse af vesiklerne, og frigivelse af signalstoffet til synapsespalten, hvorved nerveimpulsen overføres til næste nervecelle. Man kan se et eksempel på figur 3, illustreret, hvor transmitterstoffet er det fremmende acetylkolin.

Hæmmende synapser kan gøre det sværere at etablere et aktionspotentiale ved at fx et

                             -
transmitterstof binder sig til en Cl

kanal, og derved lader Cl^{-} strømme

ind i cellen, hvilket gør cellen mere negativt ladet. Stimulerende synapser bruger transmitterstoffer,

der binder sig til Na^{+} kanalerne,

derved bliver den modtagende celle mere positiv, og nerveimpulsen kan

        17
fortsætte. .

17 ibis: s. 37-͏42

Figur 3 - Synapse mellem to nervece͏ller ͏- fra fysiologibogen - den levende krop:

http://www.nucleus.dk/fysi͏ologibogen/2/016.pdf

Side 12

X sen Svendborg Gymnasium SRP

11 af 29

4.3 Det motoriske nervesystem

Musklerne kommunikerer hele tiden med nervesystemet for at kunne lave de koordinerede bevægelser. Rygmarvens kredsløb kontrollerer automatisk meget af dette sammenspil mellem hjerne og muskler. En refleks er sensorisk feedback fra musklerne, når motorneuroner af relaterede muskler og - i mindre grad mere fjerntliggende muskler – responderer. Udover at aktivere nærliggende kredsløb, sender muskler og led sensorisk information op af rygmarven til hjernen. Denne information bliver behandlet og kan blive dirigeret tilbage til rygmarvens kredsløb [18]. Den højeste grad af motorkontrol, bliver udøvet af cortikale-områder - som er områder i hjernebarken - med motorfunktioner. Adskillige funktionelt særskilte cortikale-områder er involveret i bevægelse, blandt andet den primære motor cortex. Fra cortex løber ˮthe corticospinal tractˮ. Det er den eneste kanal, der sender impulser derfra cortex og ned til rygmarven. Frivillige og yderst ferme bevægelser er afhængige af nerveimpulser sendt igennem dette bundt af nervefibre. Lige inden nerverne når rygmarven, dvs nederst i den forlængede marv, krydser ca. 90 % af dem over. Hvis nerven var blevet skåret over inden, ville man, hvis nerven kom fra højre side, blive lam i venstre, men efter at de krydser over bliver venstre til venstre, og højre til højre.

En anden kanal, der også styrer motoriske bevægelser er ˮcorticobulbar tractˮ. Her løber nerverne fra cortex til den forlængede marv. Størstedelen af signalerne der sendes i

ˮcorticobulbar tractˮ er ved motorneuroner, som stimulerer øjne, ansigt, mund, tunge og larynx.

Neuronerne, der løber fra cortex, hedder øvre motorneuroner. Neuroner, der løber fra forhornet i rygmarven, hedder de nedre motorneuroner og løber videre ud til musklerne.

Nervecellerne i ˮthe corticospinal tractˮ og ˮthe corticobulbar tractˮ͏ er øvre motorneuroner.

De øvre og nedre motorneuroner mødes i forhornet, hvor der dannes en synapse, så nerveimpulsen kan sendes videre. Det har stor betydning, om det er de øvre motorneuroner eller de nedre motorneuroner, der bliver ødelagt. Kendetegnene for at en øvre motorneuron er ødelagt er spasticitet, hyperreflexi, hypertoni, klonus og Babinskis tegn. At musklen stadig har hyperreflekser, og at den bliver spændt op. Hvis det er den nedre motorneuron, kommer der en slap parese, hypotoni, hyporeflexi og fascicula͏t͏ioner. Musklen bliver slap, og der er ingen reflekser.

18 ibis: s. 98

Side 13

X sen Svendborg Gymnasium SRP

12 af 29

5.͏Polio en virus

5.1 Poliovirus

- Se evt. bilag 2 for en generel uddybning af virus.

Poliovirus tilhører familien Picornaviridae, pico betyder lille og rna, at dens arvemateriale er RNA. Den tilhører undergruppen enterovirus C. Virus i denne undergruppe inficerer CNS, hjertet, skeletmusklerne, huden og slimmembraner. Picornavirus er syreresistente, og det gør det muligt for dem at overleve gennem mavesyren. De inficerer tarmceller og spredes herfra videre til blodbanen. Picornavirus er kun mellem 18-30nm i diameter. Den har et normalt kapsid, bestående af 60 protomer, poliovirus har en icosahedral form, dvs. at den har 20 sider.

Picornavirus har +RNA, hvilket betyder, at det umiddelbart kan bruges som mRNA af

værstcellen, det kan –RNA ikke og skal først transskriberes til mRNA. Poliovirus har et arvemateriale på 7.5 kb. Poliovirus trænger ind i cellen ved at binde sig til CD155 receptoren på cellens overflade. Det medfører en ændring i poliovirussen, der gør det muligt for den, at passere igennem cellens membran. Inde i cellen kopieres virussen, hvorefter den udskilles, ved at cellen ødelægges, da den ikke kan opretholde egne funktioner. Poliovirus koder for et langt polyprotein, der derefter deles op i flere forskellige proteiner, som virus skal bruge [19].

Poliovirus kan binde sig til og trænge ind i flere forskellige slags celler, alligevel foretrækk͏er virussen cellerne i centralnervesystemet af ukendte årsager især rygmarven og hjernestammen. Man ved ikke, hvordan virussen trænger ind i CNS, om virussen kan krydse blod-hjerne-barrieren(se bilag) eller fra blodet trænge ind i musklerne og derfra videre ind i det perifere nervesystem og videre til CNS.

Der findes tre serotyper af virussen, og man er ikke beskyttet, hvis man kun er vaccineret mod

den ene slags^{20}.

5.2 Poliomyelitis

Poliomyelitis er betegnelse for den sygdomstilstand som poliovirus fremkalder. Polio kommer af polios og betyder grå på græsk. Myelitis kommer af muelos og betyder marv, hvilket refererer til virussens tilbøjelighed til at angribe den grå substans i rygmarven. Man bruger som oftest betegnelsen polio, når man referer til sygdommen. Man bliver som oftest smittet fækal-oralt, og virus kan være funktionelt efter 2-6 uger i afføring. Inkubationstiden er som

19

Collier, Leslie m.fl.: Human virologi. 4. udg. Oxford university press, 2011. (Bog) s. 155-157

20 ibis

Side 14

X sen Svendborg Gymnasium SRP

13 af 29 regel mellem 7-14 dage, men der er set tilfælde, hvor den har været op til 35 dage, og ned til 2

dage^{21}.

Infektionen tager i 90-95% en subklinisk form, hvor der ingen synlige tegn er på sygdommen.

4-8% oplever influenzalignende symptomer i form af feber, hovedpine, øm hals, kvalme og opkastninger og viser her ingen specifikke tegn på, at der er tale om poliomyelitis. 1-2% af de inficerede udvikler svær sygdom, hvor CNS bliver påvirket og symptomerne minder om meningitis (udover de førnævnte), i form af nakkestivhed og generel forværring. I ca. 0.1% udvikler patienten lammelser [22]. Lammelserne kan være fra en enkelt muskel til samtlige skeletmuskler og kan resultere i respiratorisk lammelse, hvor kunstig ventilation kan være nødvendig. Patienten bliver lam, da virussen ødelægger soma, der inneverer den tværstribede muskulatur. De får en slap parese, fordi det er de nedre motorneuroner, der bliver ramt, hvilket bevirker, at den nerve, som reagerer pga. af indbyggede reflekser fx ved et slag på knæet, ikke er intakt. Ved en læsion på øvre motorneuroner vil den nerve stadig være fungerende [23]. Man udvikler respiratorisk poliomyelitis, hvis mellemgulvsmusklen bliver lam.

Det sker hvis motorneuroner fra C3-C4 i rygmarven bliver inficeret [24].

Ved bulbær poliomyelitis er resultatet en indvirkning i kranienerverne og dette kan betyde en lammelse af struben og svælget, hvilket forårsager respiratoriske problemer da patienten mister evnen til at hoste, tale og synke.

Hvis lammelser opstår, vil det fulde omfang af lammelserne vise sig efter 72 timer, selvom den endelige prognose kan ikke blive givet før efter en måned. Herefter vil den reversible neuronskade være forsvundet og den tilbageværende permanente skade kan blive bedømt [25].

6.͏Immun͏fo͏r͏s͏v͏ar͏e͏t

Kroppen bliver konstant udsat for forskellige mikroorganismer, som bakterier, virus og parasitter. Disse sygdomsfremkaldende organismer kaldes også for patogener, og det er

21 ibis: s. 157

22

Lund, Najaaraq: Investigating the non-specific mortality and morbidity impact of oral polio vaccine at birth. 1.

udg. Faculty of health and medical science, 2013. (Bog): s. 11

23

Collier, Leslie m.fl.: Human virologi. 4. udg. Oxford university press, 2011. (Bog) s. 157

24

Pritchard, Thomas C. og Kevin D. Alloway: Medical neuroscience. 1. udg. Fence Creek publishing , 1999. (Bog): s.͏104

25

Collier, Leslie m.fl.: Human virologi. 4. udg. Oxford university press, 2011. (Bog) s. 157-158

Side 15

X sen Svendborg Gymnasium SRP

14 af 29 immunforsvarets job at beskytte kroppen imod dem. Immunforsvaret er delt op i det uspecifikke og det specifikke immunforsvar. Det uspecifikke giver en vis beskyttelse mod mikroorganismer, men kan ikke skelne dem fra hinanden og angriber alle patogener ens. Det specifikke immunforsvar kan skelne imellem de forskellige mikroorganismer og kan derfor angribe den mikroorganisme, der angriber kroppen mere effektivt. Des flere gange kroppen vil bliver udsat for den samme mikroorganisme desto mere vil det specifikke immunforsvar øge sin reaktionsevne og effektivitet [26]. Alle leukocytter udvikles fra en fælles stamcelle, disse

udvikles alle i knoglemarven^{27}.

De uspecifikke immunforsvars celler består primært af de fagocyterende celler, som udgøres

af monocytter/makrofager, dendritiske celler og neutrofile granulocytter. De kan genkende

mange forskellige patogener ved at binde sig til dem. Det udløser nogle intracellulære signaler, der fører til at kroppen udskiller cyt͏ok͏iner [28], små signalproteiner der kan virke som meddelere både til den celle der danner dem og til andre. Hver celle udskiller bestemte cytokiner under bestemte forhold, og for at en celle kan reagere på et bestemt cytokin må de have den pågældende receptor udtryk på celleoverfladen [29].

Monocytter cirkulerer i blodet, og kan passere ud i vævet hvor de modnes til makrofager.

Makrofagerne fagocyterer partikler og mikrober, de er også meget effektive til at præsentere antigen for T-lymfocytterne og i gang sætte det specifikke immunforsvar. Neutrofile granulocytter celler udgør hovedparten af de leukocytter der cirkulerer i blodet, de kan også passere ind i vævene. De er fagocyterende, men ødelægges samtidig selv. Eosinofile granulocytter er specialiserede i at angribe parasitorme, deres granula indeholder meget toksiske stoffer, der frigives når cellen kommer i kontakt med parasitterne. Basofile granulocytter og mastceller indeholder granula med toksiske stoffer og stoffer der regulerer immunforsvarets aktivitet. Mastcellerne ligger i forskellige væv tæt på blodkarerne, mens basofilerne cirkulerer i blodet. Dendritiske celler kan optage virus eller bakterie ved en endocytose, og vandre mod lymfeknuderne og præsentere antigenet for T-cellerne [30].

26

Bruun, Kim m.fl.: Grundbog i Bioteknologi 2. 1. udg. Gyldendal, 2011. (Bog): s. 161

27 ibis: s. 116

28

Jakobse͏n, P͏a͏lle H͏ø͏y͏ og͏ Ib͏ Ch͏rs͏tia͏n B͏y͏g͏b͏jer͏g: Immunolo͏g͏i. 1. u͏dg͏. n͏u͏cle͏u͏s, 20͏1͏2. (B͏o͏g͏): s. 18-19

29

Østergaard, Claus : Grundlæggende mikrobiologi og infektionsmedicin. 1. udg. Munksgaard Danmark, 2011.

(Bog): s. 118-119

30

Bruun, Kim m.fl.: Grundbog i Bioteknologi 2. 1. udg. Gyldendal, 2011. (Bog): s. 163-165

Side 16

X sen Svendborg Gymnasium SRP

15 af 29

Hvis ikke at det uspecifikke immunforsvar kan klare jobbet er må det specifikke immunforsvar må træde til. Det består hovedsagligt af lymfocytterne som kan opdeles i T- og B-lymfocytter. De dannes også i knoglemarven, mens at T-lymfocytter modnes i brislen, thymus. Fra knoglemarv og thymus migrerer lymfocytterne til milt, mandler, polypper og lymfeknuder. De lymfoide organer og væv har forskellige opgaver. Alle lymfocytter har receptorer på deres overflade, så de kan koble sig til med specifikt antigen, hvis en kobling sker, begynder lymfocytten at opformere sig til mange celler, som passer helt specifikt til det pågældende anitgen. Kroppen besidder mange lymfocytter der potentielt kan reagere på og bekæmpe fremmede antigener.

B-lymfocytters opgave er at producere antistoffer som svar på antigen stimulation. De er de eneste celler i kroppen, der har denne opgave. De producerede antistoffer frigives til͏ det ekstracellulære miljø og fordeles via lymfe og blod til hele organismen. B-lymfocytter bliver aktiveret af binding med antistoffer til antigener, men det er ikke altid at det er nok til det sker. Hvis ikke B-lymfocytten aktivers overtages antigenet af B-lymfocytten, og peptidfragmenter fra antigenet bliver transporteret til cellemembranens overflade, hvorefter B-lymfocytten stimuleres af T-cellen til at dele sig til plasmaceller og danne antistoffer.

Antistoffer er fællesbetegnelsen for en gruppe proteiner med ensartet struktur. De binder sig med stor bindingsstyrke til antigener på mikroorganismer. Antistofferne kan, ved at binde sig til antigenet, gøre det lettere for de fagocyterende celler at fagocytere mikroorganismen.

Antistofferne kan binde sig til et specifikt antigen, og ikke andre [31].

T-lymfocytter kan inddeles i to undergrupper: T-dræber-lymfocytter og T-hjælper-lymfocytter. T-dræber-lymfocytter er specialister i, at finde og dræbe de af kroppens egne celler der er blevet inficeret med virus. T-hjælper-lymfocytter er involveret i stimulation, kontrol og koordinering af celler i det specifikke immunforsvar, men også til dels i det uspecifikke immunforsvar. Uden stimulation fra T-hjælper-lymfocytter kan B-lymfocytterne ikke modnes og blive til plasmaceller, og T-dræber-lymfocytter kan ikke dræbe virusinficerede celler. Tilsvarende kan makrofagens evne til at fagocytere øges markant, hvis de modtager den rette stimulation fra T-hjælper-lymfocytter. I nogle tilfælde virker T-

31

Hansen, Bente Langvad m.fl.: Immunsystemet - hvor indre forsvar. 3. udg. Gads forlag, 2000. (Bog): s. 52-55

Side 17

X sen Svendborg Gymnasium SRP

16 af 29 hjælper-lymfocytter snarere mere hæmmende end stimulerende, det er for at immunforsvaret ikke overaktiveres, og sættes tilbage på standby når mikroorganismerne er

bekæmpet og infektionen væk^{32}.

6.1 Hvis virus angriber

Hvis en virus er trængt ind i kroppen, vil det fremkalde inflammation, de fagocyterende celler vil strømme til stedet, frigivelse af signaler stoffer som fx forsager feber, blodkarrene bliver mere permeable. Makrofagerne vil fagocytere de celler der er gået til efter at virus har ødelagt dem, derefter vil den på cellemembranen have antigenfragmenter. Antigenframenter vil makrofagen bringe til lymfeknuderne og præsentere for lymfocytterne, og de lymfocytter der genkender antigenet vil blive fundet, B-lymfocytten aktiveres og begynder at opformere sig og danne antistoffer. Antistofferne strømmer ud i blodet, hvor de bindes sig til antigenerne på virus. De allerede inficerede celler kan antistofferne ikke stille noget op for, men det kan T-dræber-lymfocytterne. De stimuleres af T-hjælper-lymfocytterne med cytokiner. De bliver sendt ud i kroppen og dræber de inficerede celler, som har virusantigener i overfladen. T-dræber-lymfocytten udskiller en form for giftstof, der ødelægger cellens membran, derved ophører virusproduktion og allerede færdig virus strømmer ud og kan neutraliseres af antistofferne. Makrofagerne fagocyterer resterne af de døde celler, og resterne af viruspartikler. T-hjælpe-lymfocytter vil bringer så de forskellige celler i bero, efter at

infektionen er overstået^{33}.

7.͏Beretninger om polio

Blegdamshospitalets måde at håndtere polioepidemien på, var på det tidspunkt ny og anderledes, og noget som Danmark stadig bliver husket for rundt omkring i verden.

I dette afsnit vil måden som Blegdamshospitalet reagerede på blive diskuteret ved brug af forskellige kilder i form af beretninger fra mennesker, der oplevede epidemien, enten som patient, medicinstuderende eller læge. Analysen af kilderne er med afsæt i spørgsmålet:

Hvordan reagerede de danske myndigheder, her med udgangspunkt i Blegdamshospitalet, på epidemien?

32

Østergaard, Claus : Grundlæggende mikro͏biolog͏i og infektionsm͏edicin. 1. udg. Mun͏ksga͏ard Da͏nm͏ark͏, 2011.

(Bog): s. 144-145

33

Ibis: s. 153

Side 18

X sen Svendborg Gymnasium SRP

17 af 29

Artiklen skrevet af Bjørn Ibsen ˮAnæstesiologens rolle under polioepidemien i 1952 – og de konsekvenser dette fik for oprettelsen af intensive terapiafdelinger i Danmark [34] ” omhandler hans egen gengivelse af episoden, der førte til indførslen af tracehstomier og manuel ventilation som behandlingsform for respiratorisk insufficiente polio patienter. Der vil her blive taget udgangspunkt i den del af artiklen, der omhandler Blegdamshospitalet. Artiklen er skrevet 43 år efter epidemien fandt sted, og kildekritisk er det derfor kritisabelt, men derudover er det en førstehåndskilde fra en person, der har været i centrum for begivenhederne på det tidspunkt. Som nævnt i det redegørende afsnit, var Ibsen ikke overlæge Lassens første valg, pga. af datidens ringe anseelse af anæstesiologerne, hvilket Ibsen også selv udtrykker i sin artikel:

”…tilkaldte man den daværende professor i fysiologi, dr.med. Einar Lundsgaard, og bad om hans vurdering af den foreliggende situation. Det udløste ingen konstruktive forslag, og derfor svært for ham[Lassen] umiddelbart at forestille sig, hvad en narkoselæge så eventuelt kunne byde Ibsen beskriver det således: ”… da jeg første dag på Blegdamshospitalet spurgte professor Lassen: ˮHvorfor er patienterne cyanotiske?ˮ, svarede han: ”Når der er så og så meget virus i

                                               35
hjernen, bliver patienterne cyanotisk[de har iltmangel].

ˮ Hvilket viser hvor lidt lægerne vidste, og hvor svært de derfor havde ved at behandle patienterne, der var respiratoriskinsufficiente.

Det var derfor af ren og skær tilfældighed og mangel på muligheder, at Ibsen blev tilkaldt, og havde hans første patient ikke overlevet, kan man spekulere på, hvordan forløbet af resten af epidemien ville have udspillet sig. Tracheostomien og manuel ventilation var noget, man allerede kendte til på dette tidspunkt, men den blev kun brugt under kortvarige operationer, og man havde ikke set det som en mulighed, da patienterne ville kunne kræve manuel ventilation i flere måneder. Men som det så ofte er under krisetilstande, er det her nytænkning sker, da øvrige muligheder er udtømte. Der blev heller ikke lavet flere testforsøg herefter, metoden blev taget i brug med det samme, hvorefter man tilpassede undervejs. Fx startede man med at ventilere patienterne med 100% O

2

, men efter det viste sig, at dette

34

Ibsen, Bjørn: An͏æ͏stes͏iolog͏en͏s rolle un͏de͏r po͏lioep͏idemien i 1952 - og de konsekvenser dette fik for oprettelsen af intensiv afdelinger i Danmark. Gøtzhe , Peter C. m.fl.: I: Bibliotek for læger. 1. udg. Den almindelige danske lægeforenin͏g, 1͏99͏5͏. side 3͏8͏9-394. (Afsnit i bog)

35 ibis: s. 390 l. 39-41

Side 19

X sen Svendborg Gymnasium SRP

18 af 29 kunne få dele af lungen til at kollapse, prøvede man sig frem til, at 50% ilt og 50% Nitrogen var mere passende [36]. Datidens forståelse og måde at behandle på var derved forkert i forhold til respiratorisk polio, men pga. af Ibsen, blev der åbnet for andre behandlingsmuligheder, hvilket bevirkede, at mortaliteten faldt fra ca. 90% til 20% i slutningen af epidemien.

Nina Henriksen var 5 år, da hun blev ramt af polio, kildekritisk må man tage det forbehold, at hun er meget ung, og man ved ikke fra ˮPolio - historien om den store polioepidemi i København i 1952 [37] ”, hvor mange år der gik før, hun nedskrev denne beretning, og hvor meget hun senere har fået fortalt fra andre. Men den understøtter ikke desto mindre de i forvejen kendte omstændigheder, der var under epidemien. Nina skriver om epidemien: ˮJeg fik høj feber, efterfulgt af svaghed i begge mine ben, så blev jeg sendt til Esbønderup sygehus i Nordsjælland.

Men mens jeg var der, tog svagheden i løbet af omkring en uge til og forværredes. Snart kunne jeg ikke engang løfte mit hoved, og min vejrtækning blev meget overfladisk. Man besluttede at sende mig på Blegdamshospitalet, og jeg kom dertil tidligt om morgenen den 6. September.

Klokken 9.30 havde jeg fået foretaget en tracheostomi. Jeg blev flyttet til en ventilationsstue, alt imens min vejrtrækning blev assisteret af en ung studerende. [38]

” På forklaringen af sygdommen kan man forstå, at Nina udvikler feber, de influenzalignende symptomer, efterfulgt af lammelsen da nervecellerne angribes. Det er her tydeligt den voksne Nina, der fortæller, da man næppe som 5-årig har vidst, hvad fx en bulbær lammelse var. Flytningen af Nina fra Esbønderup viser, at de andre sygehuse ofte ikke har været rustet til at kunne klare de respiratoriske og bulbære poliopatienter, men at behandlingen af svære polio-tilfæde blev centraliseret på Blegdamshospitalet.

Flemming Balstrup var medicinstuderende sammen med Carl Eli Olsen og Anne Holte Jensen i

1952 og alle på første år.

Der var hårdt brug for de frivillige studerende under epidemien, da der ellers ikke ville være mandskab nok til at kunne ventilere de polioramte patienter. Ligesom Nina, ved man ikke, hvor lang tid der er gået fra epidemien til de forskellige beretninger er blevet nedskrevet. Men

36

Warwicker, Paul: Polio - historien om den store polioepidemi i København i 1952. 1. udg. Gyldendal, 2006.

(Bog): s. 67

37

Warwicker, Paul: Polio - historien om den store polioepidemi i København i 1952. 1. udg. Gyldendal, 2006.

(Bog)

38 ibis: s. 83 l. 16͏-25

Side 20

X sen Svendborg Gymnasium SRP

19 af 29 hvorimod Nina var fem år, er de medicinstuderende voksne, og hermed også mere troværdige, episoderne huskes bedre, og selvom de ikke personligt har haft polio, har de haft det tæt inde på livet og har været i tæt kontakt med de tracheatomerede patienter. Men deres beretninger er subjektive, og skal bruges herefter. Selvom de studerende har haft hver deres oplevelse af polioepidemien, er det slående, hvor ens deres indtryk af hele situation var. Der er forklaringer, der går igen, især om hvor grænseoverskridende det var at stå praktisk t͏a͏l͏t͏ med et anden menneskes liv mellem hænderne, når man håndventilerede dem. ˮDet var selvfølgelig en brutal oplevelse at blive sat ved et barn, der ikke kunne trække vejret og var helt afhængig af ens ydelse – trykket på ballonen med den livsvigtige ilt. [39]

” skrev Carl. Det ses her, hvor alvorligt, situationen opfattedes. En anden ting der også går igen ved de medicinstuderendes beretninger, er den uhyre korte introduktion, de studerende fik, når de mødte op ˮOg nu havde jeg meldt mig. Der var vist en kort introduktion – det husker jeg ikke

helt…^{40} ” siger Anne, hvor Flemming skrev at han fik en introduktion på ca. 10 min. ”Ved

afslutningen af den korte introduktion til epidemien fik vi en to til tre minutters demonstration af, hvordan man håndventilerede en lam patient. Demonstrationen sluttede med en chokerende besked: ʼNu begynder i så. Skiftet varer otte timer.ʼ Der blev grinet nervøst, men blev der stille, da vi blev klar over, at Ibsen ikke havde sagt det for sjov, og vi så chokerede på hinanden. [41] ” I starten var det ikke engang sikkert, at man blev afløst efter de otte timer. At man har brugt de medicinstuderende og senere også tandlægestuderende, viser hvor tilspidset situationen var.

Det er desuden et eksempel på, hvordan man i krisesituationer har været nødt til at tænke ˮud af boksenˮ og gå på kompromis med almindelig kendt og anvendt, behandling, rutiner samt plejepersonalets sundhedsfaglige baggrund.

Der var desuden stor efterspørgsel øre-næse-hals læger under polio-epidemien, da det var dem, der foretog traceahstomierne. Carsten M. Smidt var en af de øre-næse-hals læger, der i denne periode blev overflyttet til Blegdamshospitalet, og han skriver om sin første weekend.

ˮDet blev en hektisk weekend. Meget søvn blev det ikke til. Kun en halv time det første døgn og tre kvarter det andet. Udover hastige indtagne måltider var jeg uafbrudt i gang, fra jeg lørdag morgen tiltrådte og til mandag morgen kl. 9 […] I alt havde jeg udført 17 traceohstomier og

39 ibis: s.74 l. 3-5

40 ibis: s. 70 l. 20͏-21

41 ibis: s. 66 l. 1-8

Side 21

X sen Svendborg Gymnasium SRP

20 af 29 utallige skiftninger og opsugninger. Og sådan havde laryngologisk afdelings sygeplejesker arbejdet i ugevis. [42] ” Igen viser dette, hvordan man i krisetiderne måtte trække på alle ressourcer. Et andet eksempel på alternative løsninger, er også givet af Carsten. Der var et reelt problem med trachealtuberne, da de var tapet fast til halsen og derfor let faldt ud, men dette var der råd for, da Flemming Kjørboe opfandt en sølvholder der kunne fastgøres på trachealtuben og om patientens hals, så den ikke faldt af: ˮDet blev straks klart, hvilken patient, der burde have den på. Det var en lille 5-årig pige, Nina, som havde en for højt anlagt tracheostomi, hvilket forårsagede, at tuben hvert andet øjeblik gled ved siden af trachea[…]

Afprøvningen blev en succes. ʼKjørboes nattesøvnsforlængerʼ svarede virkelig til sit navn. [43] ” Det er i alt væsentligt den samme konstruktion, man bruger i dag [44]. Et eksempel på et af de problemer der også var omkring trachealtuben, og som man var tvunget til at løse undervejs.

Ved brug af forskellige kilder i form af beretninger, fra læger, medicinstuderende og en patient får man et mere samlet billede af, hvordan Blegdamshospitalet – og dermed sundhedsvæsnet - dengang reagerede på epidemien. Man var tvunget til at tænke ressourcemæssigt kreativt og tage alternative behandlinger i brug, som ikke tidligere have været brugt i behandlingen af poliopatienter. På den måde blev der opfundet nye metoder i form af den langvarige brug af manuel ventilation, hvilket, som tidligere nævnt, reducerede dødeligheden drastisk.

Men hvorfor var man ikke bedre rustet til epidemien i form af flere respiratorer, end de syv man havde på Blegdamshospitalet? En af grundene til dette kan være økonomiske, da man efter krigstiden i hele Europa var hårdt ramt, selv efter Marshall-hjælpen [45]. En af grundene til at man i Danmark begyndte at bruge disse anderledes og nye – men udstyrsmæssigt simple og billige - metoder, kan således være (som nævnt i ovenstående) at man var løbet tør for andre muligheder og derudover givetvis ikke havde ressourcer til anskaffelse af yderligere respiratorer. Man heller ikke forberedt på en epidemi af den kaliber, da tidligere udbrud havde været af langt mindre omfang, hvilket alt i alt betød, at man fra lægernes og dermed

42 ibis: s. 86 l. 11͏-17

43 ibis: s. 86 l. 2͏5͏-31

44

Warwicker, Paul: Polio - historien om den store polioepidemi i København i 1952. 1. udg. Gyldendal, 2006.

(Bog): 87

45

ØKONOMISKE VANSKELIGHEDER OG MARSHALL-HJÆLP. Udgivet af danmarkshistorien.dk.

Internetadresse͏:http://danmarkshistorien.dk/perioder/kold-krig-og-velfaerdsstat-1945-1973/oekonomiske-
vanskeligheder-og-marshall-hjaelp/ - Besøgt d. 17.12.2014 (Internet)

Side 22

X sen Svendborg Gymnasium SRP

21 af 29 sundhedssektorens side måtte improvisere og lave akutte løsninger på akutte problemstillinger.

8.͏Polios betydning for samtiden

I 1955 endte polioepidemierne, som man ellers havde kendt dem, da der dette år var blevet lavet en succesfuld polio-vaccine, som man stadig bruger i dag. Fremstillet i USA havde Jonas Salk, haft held til ved brug af formaldehyd at ˮdræbeˮ virussen, men sådan at kroppen ved injektion stadig dannede antistoffer, men ikke fik sygdommen [46]

(se evt. Bilag 4). Sygdommen havde dog sat sine dybe spor, og vaccinen ændrede ikke på de forvejen lammedes tilstand.

Man lærte ved polioepidemierne, der ledte op til vaccinen, at bedre hygiejne og sanitære forhold også havde betydning. Polio havde ikke altid været et epidemisk problem. Efter koleraepidemien i 1853 begyndte man i stor stil at lave kloaker og vandværker, latrinforholdene blev forbedret, og der blev lavet nye regler for byggerier. Der blev nedsat et sundhedsudvalg, og der blev bygget kommunehospitaler, hvor Blegdammen var ét af dem [47].

Hvor kolera var blevet et problem pga. af den store befolkningstæthed, blev polio det pga. af bedre hygiejne, og hermed mindre kontakt med sygdommen. Der skrives om polio før det 20.

århundrede:

”I det 19. århundrede kunne man betragte polio, eller som det hed dengang ”den infantile paralyse”, som en endemisk sygdom, der var spredt ud over jorden. Epidemier var dengang kun uhyre sjældne og var meget ringe af omfang[…]Fra begyndelsen af det 20. århundrede indtrådte der en forandring, idet polio i stigende grad gav anledning til epidemier, og disse syntes at ramme de dengang højere udviklede områder. [48] ”

Og overlæge på Blegdamshospitalet skriver noget lignende:

46

http://www.pbs.org/wgbh/aso/databank/entries/dm52sa.html - Besøgt d. 18.12.2014 (Internet)

47

http://www.pbs.org/wgbh/aso/databank/entries/dm52sa.html - Besøgt d. 18.12.2014 (Internet)

Gerda Bonderup: Historisk analyse. 18.12.2014: s. 45

48

Friedberg, Dr. Richard: Om polio og poliovaccinationen. I: skoleh͏y͏g͏ie͏jnisk tidsk͏rif͏t nr. 2, 1955͏, s͏. 1͏7-21

(Artikel): s. 17

Side 23

X sen Svendborg Gymnasium SRP

22 af 29

ˮI Skandinavien har sygdommen i visse henseender skiftet karakter i dette århundrede. Fra at være en sjælden, lidet epidemisk sygdom hos småbørn med meget få dødsfald, er den blevet epidemisk og angriber nu med tiltagende hyppighed større børn og yngre voksne. [49] ” Man kan derfor delvist konkludere, at en af grundene til det store udbrud, faktisk var bedre sanitære forhold og hygiejne, hvilket også passer med, at der skete en stigning hos de

ˮdengang højere udviklede lande”. Man har således ikke været i kontakt med smitten, som overføres fra afføring, i samme omfang som tidligere, og derfor har der ikke kunnet ske en naturlig immunisering. Moderen overfører under graviditeten antistoffer til barnet, og når barnet er født vil disse antistoffer stadig være i kroppen. Hvis barnet kommer i kontakt med poliovirus, og moderen har antistof for virussen, vil barnet kunne bekæmpe virussen uden blive påvirket af virussen, og derved selv danne antistoffer mod polio [50]. Men ved begrænsning af smittevejene vil færre naturligt blive immuniseret, og konsekvensen heraf vil være flere, der potentielt kan blive syge, og hermed er risikoen for at omfanget bliver epidemisk større.

Man må derfor konkludere, at vi er blevet afhængige af aktiv immunitet igennem vacciner, da man ikke længere opnår en naturlig immunitet i samme grad. Med denne viden kan man således undersøge, hvilke sygedomme man eventuelt bør vaccineres for. I dag er man stadig afhængig af vaccinerne, da man ellers ikke vil kunne kontrollere smitten. Det ses af et Notat fra Folketingets Sundheds- og Forebyggelsesudvalg, omhandlende en mangel på polio-vaccinen pga. produktionsproblemer. Her opsættes der to muligheder ˮ1) At danske børn lades være uvaccinerede eller kun delvist vaccinerede mod Di-Te-Ki-Pol-Hib i de 8-9 måneder, som, SSI vurderer, der vil gå, før SSI kan levere poliovaccinerne igen.” eller mulighed 2) der indebar indkøb af poliovaccinen andetstedsfra. Man vælger her forslag nr. 2 og skriver, at det ikke er en reel mulighed, at lade børnene være uvaccinerede. Man konkluderer således, at risikoen for sygdom ved at lade børnene være uvaccinerede, er reel, selvom man i dag har begrænset smittevejene yderligere. Det var således paradoksalt nok en begrænsning af smittevejene, der indirekte medvirkede til at udløse epidemien i ʼ52, fordi en større andel af befolkningen ikke længere var passivt immuniseret grundet bedre hygiejne. Og selvom smittevejene er yderligt begrænsede i dag i forhold til dengang, kan man ikke garantere en fuldstændig undgåelse af smitte og da meget få samtidig er naturligt immuniserede, vil sygdommen stadig kunne

49

Lassen, H.C: polio-vaccinationen i Danmark og dens baggrund. I: Gutenberg , 12͏.1͏9͏5͏5, s. 44-51 (Artikel): s. 44

50

http://sundhedsstyrelsen.dk/publ/publ2000/vaccine/kap01.html - Besøgt d. 18.12.2014 (Internet)

Side 24

X sen Svendborg Gymnasium SRP

23 af 29 ramme i dag. Da følgerne af sygdommen kan være alvorlige lammelser, bør nye tilfælde derfor helt undgås.

9.͏Konklusion

Under polioepidemien i Danmark var der i alt 5676 der fik konstateret polio, 2450 havde lammelser. Af patienterne på Blegdamshospitalet i København havde 866 ud af 2700

lammelser og 316 af dem havde respiratorisk og/eller bulbær polio. Patienterne uden

lammelser kom sig uden mén. Ud af de 316, der var respiratoriske insufficiente overlevede

200.͏Dette var pga. af en ny behandling, som afløste den tidligere brug af jernlunger. Det var i form af en tracehastomi, efterfulgt af manuel ventilation, der viste sig mere effektiv end datidens respiratorer. Patienter, der blev ramt af lammelser, fik en slap parese, da det er de nedre motorneuroner virussen ødelægger. Det sker, efter at virus er trængt ind i centralnervesystemet, ind i rygmarven.

Pga. datiden syn på anæstesiområdet, blev narkoselægen dr. Ibsen først sent indkaldt. Men efter at have demonstreret førnævnte metode succesfuldt, blev manuel ventilation af patienter brugt i stedet for respiratorerne: jernlungen og kyradsventilatoren. Myndighederne var ikke forberedte på epidemiens omfang, og måtte derfor bruge alternative metoder i form af behandling og ressourcer, da man blev tvunget til at tænke nyt. Man erfarerede efter polioepidemien, at grunden til at epidemiens omfang blev så stort, var, at forbedret hygiejne og andre tiltag havde ført til, at den naturlige immunitet, der normalt ville være forekommet hos spædbørn, udeblev. Dette bevirkede, at myndighederne blev bevidste om nødvendigheden af vaccination, også frem til i dag, hvor man stadig vaccinerer spædbørn mod polio af den årsag, at man til trods for den meget begrænsede smittespredning ikke helt kan undgå smitte. Og dette vil kunne medføre nye epidemier, hvilket bør undgås.

Side 25

X sen Svendborg Gymnasium SRP

24 af 29

10. Litteraturliste

Bøger

Bidstrup, Bodil Blem m.fl.: Biologi i fokus. 1. udg. nucleus, 2009. (Bog)

Bidstrup, Bodil Blem m.fl.: Fysiologibogen - den levende krop. 1. udg. nucleus, 2009. (Bog) Bruun, Kim m.fl.: Grundbog i Bioteknologi 2. 1. udg. Gyldendal, 2011. (Bog)

Collier, Leslie m.fl.: Human virologi. 4. udg. Oxford university press, 2011. (Bog) Hansen, Bente Langvad m.fl.: Immunsystemet - hvor indre forsvar. 3. udg. Gads forlag, 2000.

(Bog)

Ibsen, Bjørn: Anæstesiologens rolle under polioepidemien i 1952 - og de konsekvenser dette fik for oprettelsen af intensiv afdelinger i Danmark. Gøtzhe , Peter C. m.fl.: I: Bibliotek for læger. 1. udg. Den almindelige danske lægeforening, 1995. side 389-394. (Afsnit i bog) Jakobsen, Palle Høy og Ib Chrstian Bygbjerg: Immunologi. 1. udg. nucleus, 2012. (Bog) Juhler, Marianne og Sissel Vorstrup: Neurologi - Neurokirugi. 6. udg. Munksgaard Danmark,

2004. (Bog)

Lund, Najaaraq: Investigating the non-specific mortality and morbidity impact of oral polio vaccine at birth. 1. udg. Faculty of health and medical science, 2013. (Bog)

Pritchard, Thomas C. og Kevin D. Alloway: Medical neuroscience. 1. udg. Fence Creek publishing , 1999. (Bog)

Rhoades, Rodney A. og George A. Tanner: Medical , physiology. 1. udg. Lippincot Williams & Wilkins, 1995. (Bog)

Skou, Torben og Gunnar Søgaard Jensen: Mikrobiologi. 1. udg. systime, 2007. (Bog)

Snedden, Robert: Bakterier virus og andre mikroorganismer. 1. udg. Heinemann library, 2000.

(Bog)

Side 26

X sen Svendborg Gymnasium SRP

25 af 29

Warwicker, Paul: Polio - historien om den store polio i København i 1952. 1. udg. Gyldendal,

2006. (Bog)

Østergaard, Claus : Grundlæggende mikrobiologi og infektionsmedicin. 1. udg. Munksgaard Danmark, 2011. (Bog)

Artikler

Gerda Bonderup: Historisk analyse.

Friedberg, Dr. Richard: Om polio og poliovaccinationen. I: skolehygiejnisk tidskrift nr. 2, 1955,

s. 17-21 (Artikel)

Lassen, H.C: A prelimnary report on the 1952 epidemic of poliomyelitis in Copenhagen. I: The Lancet, 3.1.1955, s. 37 (Artikel)

Lassen, H.C: polio-vaccinationen i Danmark og dens baggrund. I: Gutenberg , 12.1955, s. 44-

51 (Artikel)

M.-J. Freyche : Manuskript 11.1954

Petersen, Inger: Vaccination mod polio i Danmark. I: Videnskab og Praksis, 1.1985, s. 265

(Artikel)

Warwicker, Paul: Opfindsomhed i kriser. I: Bibliotek for læger, 2011, s. 4 (Artikel) Internet

Børnevaccinationsprogrammet i Danmark. Udgivet af Sundhedsstyrelsen.

Internetadresse:http://sundhedsstyrelsen.dk/publ/publ2000/vaccine/kap01.html - Besøgt d.

(Internet)

Salk produces polio vaccine 1952. Udgivet af PBS.

Internetadresse:http://www.pbs.org/wgbh/aso/databank/entries/dm52sa.html - Besøgt d.

(Internet)

ØKONOMISKE VANSKELIGHEDER OG MARSHALL-HJÆLP. Udgivet af danmarkshistorien.dk.

Internetadresse:http://danmarkshistorien.dk/perioder/kold-krig-og-velfaerdsstat-1945-
1973/oekonomiske-vanskeligheder-og-marshall-hjaelp/ - Besøgt d. (Internet)

Side 27

X sen Svendborg Gymnasium SRP

26 af 29

Bilag

Bilag 1 - Tabel over poliotilfælde på verdensplan:

M.-J. Freyche : Manuskript 11.1954: s. 600

Tabellen viser antal for listede lande, det har kun virket nødvendigt at inddra͏ge på͏gæ͏l͏dende side.

Side 28

X sen Svendborg Gymnasium SRP

27 af 29 bilag 2 - Kort om virus:

Østergaard, Claus : Grundlæggende mikrobiologi og infektionsmedicin. 1. udg.

Munksgaard Danmark, 2011. (Bog)

Virus er ikke celler, men partikler. De indeholder arvemateriale, enten DNA eller RNA.

Arvematerialet er beskyttet af et kapsid, som består af proteiner. Virus indeholder i modsætning til celler ikke cytoplasma, mitokondrier osv. Udover at være beskyttet af kapsidet, har nogen virus udover dette en virusmembran, den er opbygget som en celles membran. En virus med membran kaldes en membranbærende virus eller en kappebærende virus, en virus uden kaldes nøgne virus. Virus partikler ligger i størrelsesordenen 50-100 nm,

de er som oftest kugleformede eller cylinderiske^{51}.

Virus har ikke evnen til at optage og opkoncentrere næringsstoffer fra omgivelserne, de kan ikke udvinde energi af næringsstoffer eller opbygge større molekyler ud fra byggesten. Virus har heller ingen ribosomer, den kan derfor heller ikke selv danne de proteiner som kapsidet består af. Dannelse af virus kan derfor kun foregå i en anden levende celle ved brug af dennes næringstoffer, energi, ribosomer og enzymer. Virus binder sig derfor til andre celler vha.

Proteinerne på virus overflade, disse fungerer som receptorer, en nøgle der åbner for at virus kan trænge ind i cellen. Disse stikker ofte ud som pigge, og passer kun til bestemte typer celler. Nogle virus har derfor receptorer der passer til mange forskellige celler, og andre passer til få eller kun en enkelt slags celle. De celler som virus kan binde sig til og trænge ind i bliver værtscellen for virus. Måden virus trænger ind i cellen kan ske på forskellige måder, afhængigt af virus. Nøgne virus kommer uændret ind i cellen, mens membranbærende virus mister deres virus membran. Efter at virus er trængt ind i cellen fjernes kapsidet omkring

                                                52
arvematerialet, så arvematerialet kan frigives ud i cellen .

Efter at arvematerialet er blevet frigivet ud i cellen kan der ske flere ting, men hovemålet for virus er at få sit arvemateriale kopieret og blive spredt til flere celler. Det typiske forløb er derfor at arvematerialet opformeres, disse kopier tjener derefter to funktioner. Den ene er at fungere som skabelon for dannelse af mRNA, hvordan dette præcist foregår afhænger meget

51

Østergaard, Claus : Grundlæggende mikrobiologi og infektionsmedicin. 1. udg. Munksgaard Danmark, 2011. (Bog): s. 90-92

52 ibis: s. 93-94

Side 29

X sen Svendborg Gymnasium SRP

28 af 29 af virustypen og om dens arvemateriale er RNA eller DNA. Den anden er at udgøre arvematerialet i nye viruspartikler. Virus mRNA bruges til at danne proteiner, som hovedsagligt samles til nye kapsider, hvori der pakkes en kopi af arvematerialet, og dermed er en ny viruspartikel dannet. Produktionen af virusproteiner sker ved brug af værtscellens egne ribosomer, de kan ikke skelne virus mRNA fra cellens eget mRNA. Udskillelse af nydannede virus varierer alt efter om det er et nøgent virus eller membranbærende virus. Nøgne virus frigives typisk ved at cellen ødelægges og går i opl͏øsning, ͏hvor virus så flyder ud i omgivelserne på en gang, og kan spredes til andre celler. Cellens ødelæggelse skyldes den voldsomme opformering af virus, og med en altdominerende produktion af virusprotein. Det medfører at cellen ikke kan lave sine egne normale proteiner, og dens energidepoter opbruges, hvilket betyder at cellen kommer til et punkt hvor den ikke længere kan fungere, da den ikke kan holde egne processor vedlige. Et færdigt produceret membranbærende virus udskilles anderledes. Det membranbærende virus lægger sig op af cellens membran ved specielle områder, som er blevet ændret ved indsættelse af bestemte virusproteiner. Fra disse

membranområder afsnøres virus udad og løsrives omgivet af virus membranen^{53}.

Bilag 3 - Blod-hjerne-barrieren:

Bidstrup, Bodil Blem m.fl.: Fysiologibogen - den levende krop. 1. udg. nucleus, 2009.

(Bog)

Hjernen angribes sjældent af virus eller bakterier, og det er der en grund til. Kapillærerne er i hjernen konstrueret anderledes end i resten af kroppen. Blodkarrene består af epitelceller, men udover det, er der uden på cellelaget, et lag af astrocytter som er en slags gliacelle. Det er denne dobbelte struktur af celler der kal͏des ͏blod-hjerne-barrieren. Generelt vil vandopløselige stoffer have sværere ved at komme igennem og fedtopløselige lettere.

53 ibis: 95-96

Side 30

X sen Svendborg Gymnasium SRP

29 af 29

Bilag 4 – Tabel over paralytiske poliotilfælde:

Petersen, Inger: Vaccination mod polio i Danmark. I: Videnskab og Praksis, 1.1985, s.

265 (Artikel)

Man kan her se paralytiske tilfælde fra 1935 til 1980, hvor man tydeligt ser at kurven peaker i

1952, hvor efter vaccinen introduceres og antallet styrdykker.