SRO om kræft og røntgenstråling i Bioteknologi A og Fysik B

Side 1

2014

[KRÆFT]

Underskrift:

Side 2

Side 2 af 16

Abstract

Cells that grow and divide at an unregulated, quickened pace, are called cancer cells. To understand cancer, it is helpful to know what happens when normal cells become cancer cells, and that is what this paper investigates. By seeking in the literature I have explained the significance of a mutation in BRCA1 gene when breast cancer arises. This paper is also explaining the way cells repair themselves after a mutation in the DNA of a cell. The account for how the X-ray works and results from an experiment is also presented in this paper. The experiment requited use of an X-ray spectroscopy to show the X-ray spectrometer. The principle, and a discussion about distribute and disadvantage, of X-ray computed tomography, to diagnose breast cancer, is also presented.

My findings are that X-rays can cause cancer and that it is important for a cell to repair broken DNA. A part of the conclusion of the paper is that there are a couple of barriers a cell has to break before it is called a cancer tumour.

Side 3

Side 3 af 16

Indholdsfortegnelse:

1) Problemformulering_________________________________________________________4

2) Indledning_________________________________________________________________4

3) Udvikling af kræft___________________________________________________________4

-- Otte barrierer___________________________________________________________5

-- Metastasering___________________________________________________________7

4) Reparation af DNA__________________________________________________________8

-- Mutation i BRCA1-genet___________________________________________________9

5) Røntgenstråling____________________________________________________________10

-- Røntgenspektrum_______________________________________________________12

-- Resultater for forsøg_____________________________________________________13

6) Konklusion________________________________________________________________14

7) Litteraturliste______________________________________________________________15

Side 4

Side 4 af 16

Problemformulering:

Redegør for hvordan en kræftsvulst udvikles og metastaseres. Giv endvidere en forklaring på,

hvordan raske celler kan reparere deres DNA efter mutation/DNA skade og diskuter hvilken

betydning en mutation i BRCA1 genet kan have for udvikling af brystkræft.

Redegør kort for hvad røntgenstråling er og hvorfor det kan bruges til diagnostik af kræftsvulster.

Forklar desuden hvordan man frembringer røntgenstråling og optag et røntgenspektrum med skolens røntgenapparat.

Forklar princippet bag CT scanninger og diskuter fordele og ulemper ved brug af CT scanninger til diagnostik af kræftknuder.

Indledning:

Hver tredje i Danmark rammes af kræft, og for hver fjerde dansker betyder det døden. [1] Det er nødvendigt at kunne genkende en kræftsvulst når den opstår. Denne opgave indeholder en redegørelse for en kræftsvulsts udvikling og metastase, og en forklaring på hvordan en rask celle kan reparere dens DNA efter en mutation.

Der er mange forskellige kræfttyper, som opstår forskellige steder, og der er undersøgt flere behandlingsmetoder til disse kræfttyper. Der er desuden diskuteret, hvilken betydning en mutation i BRCA1 genet kan have på udviklingen af brystkræft, der tilhører kræfttypen Karcinom. [2] En af de metoder der gøres brug af i dag, for diagnostik af kræftsvulster, er røntgenstråling. Der er derfor i denne opgave forklaret hvordan man frembringer røntgenstråling, hvorefter princippet bag CT scanninger er forklaret, for at kunne diskutere fordele og ulemper ved brugen af denne metode til diagnostik af kræftknuder.

Udvikling af kræft:

Alle kroppens normale celler er under kroppens kontrol, da de deler sig kontrolleret. Skulle en celle blive overflødig, vil den blive betragtet som uønsket, og derfor begå selvmord, ved at andre celler nedbryder den. Skulle en celle dele sig, og ikke lave en helt nøjagtig kopi, vil cellen kaldes en muteret celle. Er skaden stor, vil cellen begå selvmord. Hvis der er tale om en mindre skade i

1

Nielsen, Hulgaard m.fl. Kort om kræft, s. 5

2

Kræftens bekæmpelse, http://www.cancer.dk/Hjaelp+viden/ordbog/Hele+ordbogen/

Side 5

Side 5 af 16 cellens DNA, vil cellens reparationsenzymer ofte rette skaden. Det er dermed sjældent at en celles mutation er blivende, og derfor medfører en ændring af cellens funktion.

Det er ikke altid at muterede celler bliver repareret eller begår selvmord. Disse celler kan udvikle sig til kræftceller. Kræftceller der deler sig igen og igen uden at have fået besked på det. Denne deling vil føre til en ophobning af kræftceller, en svulst.

Otte barrierer:

Kroppen lader ikke bare en celle blive til en kræftcelle uden videre. Der er otte indbyggede barrierer som den begyndende kræftcelle skal overvinde, for at kunne udvikle sig til en fuldmoden kræftcelle. Kroppen kan, i hver af disse barrierer, få sat en stopper for kræftcellens udvikling, så en af immunsystemets celletyper, blandt andet makrofager, ved hjælp af fagocytose, nedbryder den begyndende kræftcelle. Fagocytose sker ved at kroppen opdager et fremmed legeme, hvorefter kroppens fagocytterende celler nedbyder det.

Det er ikke ligegyldigt hvor en mutation på en celles DNA opstår. Det er kun mutationer i særlige gener der kan være kræftfremkaldende. Disse gener kaldes for kræftgener og udgør en meget lille del af det samlede antal gener. Derudover bliver mutationen kun kræftfremkaldende hvis den rammer kræftgenet særlige steder, som for eksempel genets kodende dele – exons.

Det ses på billedet (figur 1) hvorledes flere mutationer, i en normal celles DNA, til slut kan ende som en fundmoden kræftcelle:

                                3
Figur 1 De otte barrierer – trin for trin.

1 Barriere) I den første barriere der brydes, er der sket en mutation i et kræftgen, og dermed har cellen mistet evnen til at reparere DNA-skader. Der er derfor nu større mulighed for at andre kræftgener bliver ramt af mutationer.

2 Barriere) En af disse mutationer kan ske i et andet kræftgen kaldet proto-onkogen som, når den mutere, kaldes onkogen. En mutation i proto-onkogenet kan føre til, at cellen deler sig ukontrolleret, da det skaber sit eget vækstsignal. Dette vækstsignal bliver normalt

3

Kræftens Bekæmpelse http://www.liv.dk/fileadmin/user_upload/Biologiside/Ny_biologiside/kap02-011.pdf

Side 6

Side 6 af 16 betragtet som et utidigt signal, der bliver bremset af tumorsuppressorer, som er et særligt protein. Cellen har ikke kunnet bryde anden barriere og derfor vil den alligevel ikke dele sig.

3 Barriere) Kræftgenet, tumorsuppressor-gen, kan ligeledes også mutere, og hvis dette sker, vil cellen kunne dele sig, og danne kloner, da mutationen ødelægger proteinets funktion eller forhindrer, at det bliver dannet. Disse kloner indeholder både det muterede tumorsuppressor-gen, onkogenet og mutationen, hvor cellen mister evnen til at reparere DNA-skader.

4 Barriere) Da kræftcellerne har mistet evnen til at reparere DNA-skader, kan de på et tidspunkt få så mange skader, at cellen vil begå selvmord. Hvis dette skal undgås, kræver det endnu en mutation i et kræftgen der gør, at cellerne ikke reagere på de mange DNA-skader.

5 Barriere) Selvom kræftcellerne nu kan dele sig uden at begå selvmord, vil immunforsvaret opfatte disse celler som værende fremmede, da de har så mange mutationer. Den eneste mulighed for kræftcellernes videreudvikling er, at de får en ekstra mutation, og dermed bliver accepteret af kroppens immunsystem. Får et af kræftcellerne dette, vil den kunne dele sig, uden at blive angrebet af immunforsvaret.

6 Barriere) Alle celler kræver næring for at kunne overleve og dele sig, det samme gør de spirende kræftceller. Ikke alle celler har evnen til at der bliver dannet angiogenese, som er blodkar. For at en kræftcelle skal kunne danne blodkar, så den ikke udsultes eller forsvinder, er der behov for yderligere mutationer. Skulle en af kræftcellerne mutere, så den kan danne angiogenese, vil den kunne overleve og dele sig.

7 Barriere) Når en celle deler sig, slides en smule af kromosomernes ender, også kaldt telomere, af. Dette medfører at cellerne stopper deres deling og dør. Hvis en kræftcelle skal kunne dele sig uden at den stopper, skal der en mutation i telomerase- genet til, så dens vækst ikke begrænses. I dette stadie af en kræftsvulsts liv, vil den ikke kunne gøre mere. Den kan ikke sprede sig til andre steder i kroppen, med mindre den mutere flere gange.

Side 7

Side 7 af 16

8 Barriere) Skulle kræftsvulsten vise sig at indeholde en kræftcelle der er muteret nok til at den kan sprede sig, vil kræftsvulsten, der er dannet af denne kræftcelles kloner, kunne sprede sig, og ikke have nogen naturlig barriere.

Metastasering:

Efter at kræftsvulsten har brudt de naturlige barrierer, vil den primære svulst metastasere, og på denne måde vil kolonierne, der er spredt ud i hele kroppen, være dødelige.

Metastaseringsprocessen skal starte med en løsrivelse fra den oprindelige kræftsvulst, hvilket vil sige, at en metastaserende kræftcelle først skal frigøre sig fra sin nabocelle, så den derefter kan flytte sig. De fleste kræfttilfælde opstår i epitelceller, der er celler der ligger som en hinde om organerne. Denne epitelcelle kan ændre sig fra at være en epitelcelle til at blive en mobil celle, ved at ændre morfologien. Det er derfor muligt for en kræftcelle at flytte sig til det omliggende væv og

forme en metastase.^{4}

Det er kun muligt for en kræftcelle at danne fjernmetastaser ved at den trænger ud i blod- eller lymfebanen. Dette gøres ved at komme gennem karvæggen, som indeholder forskellige kollagener, der består af proteiner der ligger som kæder i vævet. Måden hvorpå en kræftcelle kan komme igennem karvæggen er, at benytte sig af proteiner der nedbryder andre proteiner.

Proteaser er betegnelsen for de proteiner der nedbyder andre proteiner. Kollagenaser er derfor proteaser der nedbryder kollagen, og da karvæggen, der omgiver blodkarrene, blandt andet består af kollagener, vil kræftcellen kunne komme ud til blodbanen.

Omgivelserne i blodbanen vil hurtigt lede til kræftcellens selvmord, med mindre kræftcellen både er i stand til at undgå immunsystemet, og undgå selvmord. Først der vil cellen kunne finde et sted at slå sig ned. Dette sker ved at kræftcellen ender ude i de tynde blodkar, kaldet kapillærerne, da den er for stor til at passere. Først når cellen er i kapillærerne i eksempelvis leveren eller lungerne, vil cellen kunne slå sig ned og dele sig.

En anden teori er, at kræftcellen i blodbanen kan genkende bestemte receptorer på indersiden af eksempelvis blodkarret, hvorefter den slår sig ned. Dette gøres ved hjælp af overfladeproteingruppen integriner, der både kan forhindre cellen i at begå selvmord, nedbryde det omgivende væv og dermed baner vej for cellen. Integriner kan derudover også sende vigtige signaler til cellekernen, så cellen ikke begår selvmord og være med til at aktivere metastaseringen.

4

Foghsgaard, Hulgaard, m.fl. Bogen om kræft, s. 76

Side 8

Side 8 af 16

Når cellen har slået sig ned og brudt karvæggen der omgiver dens nye hjemsted, vil den kunne

vokse og dele sig.^{5}

Reparation af DNA:

En hver lille mutation i en celles DNA kan have stor betydning, hvis mutationen rammer DNA-området exons. En celle reparerer et DNA brud, hvor begge strenge er brudt, ved hjælp af BRCA-proteinerne, da disse proteiner har en stor betydning for reparationen af ødelagt DNA.

BRCA1, der hovedsageligt placerer sig i cellekernen, reagere kun når begge strenge på et DNA-stykke er revet fra hinanden. BRCA1 kommer først ind i billedet, når cellen er ved at dele sig.

Denne fase kaldes G2.

Ved normal celledeling vil ATM, der er et protein, gå rundt og finde brud på DNA’et, for derefter at sende et signal om at dette sted skal ordnes. Signalet består af en fosforylering af serinerne, der er et eksempel på en aminosyre, serin, der ligger på histonerne (figur 2). Der findes mange forskellige af disse histoner, der er proteiner, men denne proces beskriver en fosforylering af histonet H2AX.

Dette fosforyleringssignal registreres af BRCA1 som kalder på ligaserne, der kan reparere den ødelagte DNA-streng. Hvis BRCA1-proteinet ikke var til stede, ville ligasen ikke kunne vide hvor der var en fejl på DNA’et, for at reparere det. Det er BRCA1-genet der koder for BRCA1 proteinet, der

                        6
bruges til at kalde på ligasen.

Figur 2 Reparation af dobbeltstrenget brud på DNA (dsDNA brud)^{7}

Mutation i BRCA1-genet:

BRCA1-genet, der koder for proteinet BRCA1, der kun aktiveres ved dobbeltstrenget brud på DNA-strengen, er et nødvendigt gen at have. Uden dette gen, vil man være særlig udsat for ophobning af mutationer i væv, der er under kontrol af en vækstfaktor, der hyppigt deler sig. Man kalder det

at være BRCA-positiv.^{8}

Østrogen er et eksempel på en vækstfaktor, der udskiller et signalstof, der stimulerer celler, der

5

Foghsgaard, Hulgaard, m.fl. Bogen om kræft, s. 78

6

Schneider, Linda. BRCA1. Fordrag, Gefion

7

PowerPoint: Schneider, Linda. Lectio.

8

Kræftens Bekæmpelse, http://www.cancer.dk/NR/exeres/61A4D736-B12B-CE3BE19CECFA,frameless.htm

Side 9

Side 9 af 16 har østrogenreceptoren i sig. Denne stimulation øger cellers evne til at dele sig. Dette hormon, østrogen, der har sin egen østrogenreceptor inde i cellen, kan trænge ind i cellen gennem cellemembranen og ind til sin receptor i cellens indre, da den er upolær. Receptorerne ligger hovedsageligt i brystvævet og i celler fra livmoderen. Hvis man er BRCA-positiv, er man særligt udsat for mutationer i disse væv, så hvis man derudover har et højt indhold af østrogen i kroppen som kvinde, vil cellerne dele sig, selvom de er muteret. Dette vil øge risikoen for kræft i blandt andet brystet. Dette er ikke ens betydende med, at man ikke kan udvikle brystkræft, hvis ens BRCA1 gen fungere fint. Risikoen for brystkræft stiger for både kvinder med et normalt og muteret BRCA1-genet, når de har et højt indhold af østrogen i kroppen, men er markant højere hos BRCA-positive kvinder.

Røntgenstråling:

Diagnostik af kræftsvulster sker blandt andet ved brug af røntgenapparater. Røntgenapparater gør brug af røntgenstråling, der er en form for elektromagnetisk ioniserende stråling. Denne stråling kan skade kroppens celler, og derfor øge chancen for at udvikle kræft. Strålingens bølgelænge er meget lille, og kan derfor ikke ses med det blotte øje. Derudover kan denne meget lille

bølgelængde (10^{-10} m)^{9} trænge ind gennem væv, som er uigennemtrængeligt for synligt lys, med

bølgelængden fra 400 nm til 700 nm. Kræftsvulster kan derfor opdages ved hjælp af et røntgenapparat.

Strålingens energi er omvendt proportional med bølgelængden (λ) og formlen beskrives således:

𝐸 = ℎ ∗

𝑐 λ

E = strålingens energi
h = Plancks konstant = 6,63*10^{-34} J*s
c = 3,00 *10^{8} m/s
λ = bølgelængden angivet i meter.

9

Christensen, Brian Krog. Medicinsk fysik, s. 15

Side 10

Side 10 af 16

10

Da man anvender en bølgelængde på 10^{-10} m til at undersøge mennesker, vil energien, der skal til,

være:

𝐸 = 6,63 ∗ 10^{−34} J ∗ s ∗^{3,00∗10^{8}}_{10^{−10}} = 3 ∗ 10^{−16} J

𝑚/𝑠 m

Da man ofte, i forbindelse med elektromagnetisk stråling, benytte energienheden elektronvolt.

Man kan derfor indsætte følgende værdi for Plancks konstant:

h = 4,14 * 10^{-15} eV *s

𝐸 = 4,14 ∗ 10^{−15} J ∗ s ∗^{3,00∗10^{8}}_{10^{−10}} = 12420 eV = 12,4 keV

𝑚/𝑠 m

Dette vil altså sige, at røntgenapparater med energier på ca. 12 keV er anvendelige til undersøgelse af mennesker. Røntgenfotonerne der sendes af sted, rammer detektoren, hvor kroppens nødvendige dele placeres (Figur 3). Derefter vil de steder hvor røntgenfotonerne reagere med vævet blive lyse. På denne måde vil man kunne se en kræftsvulst i for eksempel indre organer, ved brug af disse røntgenapparater.

Røntgenspektrum:

Røntgenstråling dannes ved at en katode, med en glødetråd varmes op. Denne opvarmning får elektronerne til at sidde meget løst, og da elektroner er negativt ladede, og en elektrisk spænding med 30 kV (30.000 volt) [11] hiver i disse elektroner, vil de blive tiltrukket af anoden, der er positivt ladet.

- 1. (se Figur 5 - nederst på s. 11) Elektronerne fra katoden bliver accelereret over mod anoden.

Når elektronerne rammer denne anode, vil der ske en hurtig opbremsning, acceleration, der udsender røntgenstråling. Normale genstande vil, når de opbremses, gå fra potentiel energi til kinetisk energi, mens atomer gå fra potentiel energi til stråling.

- 2.) Røntgenstråling udsendes fra anoden, der består af et skråt skåret kobberstykke. Strålingen bliver derfor sendt med en bestemt retning mod en saltkrystal.

12

10

Dyrehospitalet Rise Hjarup, http://dyrehospitaletrh.dk/Images/95235db0-0b4a-43ba-95f5-5498dcb0e2b4.jpg

11

Smedemand, Mikkel. Stråling. fordrag, Gefion.

12

Forsøgsvejledning http://www.birke-gym.dk/fysikvejl/fysvejl/atom/roentg.html

Figur 3 Røntgenapparat – Hunden ligger på

detektoren.^{10}

Side 11

Side 11 af 16

Når disse røntgenstråler rammer saltkrystallen, vil de blive reflekteret fra krystaloverfladen. Da saltkrystallen har flere lag af atomer, vil de dele disse stråler op efter deres bølgelængde (λ). Dette ses tydeligt i figur 4

- 3.) saltkrystallen deler røntgenstrålerne op i forskellige vinkler, efter bølgelængde. Dette fænomen kaldes interferens.

Værdierne af strejfningsvinklen θ afhænger af bølgelængden λ, der derfor kan benyttes til røntgenspektroskopi, hvor strålingen adskilles i de bølgelængder den består af.

- 4.) Man danner et røntgenspektrum ved at måle tælletallet med et GM-rør, med forskellige vinkler.

                                                                                         13
Figur 5 – Forsøgsopstillingen for Røntgenspektrum. Se afsnittet ”Røntgenspektrum” for yderligere forklaring.

Resultater for forsøg:

Disse 4 punkter, der er forklaret og henvist til på ovenstående billede (se ”Røntgenspektrum”), er lavet som et forsøg, og resultatet dertil er:

13

. Forsøgsopstilling, Paint

Figur 4 – Saltkrysallens atomlag, med

afstanden d, og viklen θ^{12}

Side 12

Side 12 af 16

Figur 6 Resultatet af forsøget ”Røntgenspektrum” – x aksen er bølgelængden λ mens y aksen er tælletallene fra GM-røret.^{14}

Resultatet (figur 6) er fundet på følgende oplysninger:

• Baggrundsstrålingen (gennemsnit: 11,1 i tælletal)

• Tælletallene (inklusiv baggrundsstrålingen)

• Vinklen i grader på GM-røret i forhold til strålen fra anoden, der svarer til 2 ∗ θ

• Afstanden mellem atommolekylerne i saltkrystallen, d = 0,282 nm

Ud fra disse oplysninger, er der lavet følgende beregninger, for at komme frem til resultatet:

• Tælletallet = Tælletallene (inklusiv baggrundsstrålingen) – 11,1 i tælletal

• θ =

2

2∗ θ

• λ = 2 * d * sin(θ)

14

Resultat, Ti-Inspire cas.

Side 13

Side 13 af 16

Denne tabel viser et udsnit at beregningerne:

                                       15
Figur 7 Et udsnit at beregningerne til resultatet

Det ses i resultatet hvorledes et punkt rammer ca. 350 tælletal. Dette kan beskrives således, at under accelerationen i anoden, kan der være blevet slået en elektron løs fra en indre skal af kobberets atomer. Derved er atomet efterladt i en ustabil tilstand. Den høje mængde af fotoner der er målt, skyldes derfor, at en elektron hopper ind, idet der samtidigt udsendes en foton med den overskydende energi. Dette kaldes et linjespektrum.

Resultaterne er derudover ret upræcise, og dette kan blandt andet skyldes upræcisheder i GM-røret, eller forkerte vinkelmålinger.

16

CT-scanninger:

Den mest basale forskel mellem en normal røntgenscanning og en CT-scanning er, at røntgenscanningen er et 2D billede, der kan fortælle at et fremmedlegeme sidder i kroppen et sted på strålens vej. CT-scanninger kan derimod, ved at sende en masse røntgenstrålinger gennem en tynd skrive af kroppen, og derefter ændre vinklen en smule for at gentage processen flere gange, beregne et detaljeret billede af placeringen af fremmedlegemet (se figur 8). Den helt præcise placering og størrelse af svulster i kroppen kan fastlægges ved brug af CT-scanning.

Ved en CT-scanning bruges almindelige røntgenstråler, men stråledosissen er højere end ved mange almindelige røntgenundersøgelser. Stråledosissen kroppen udsættes for, svarer til den mængde gennemsnitlige naturlige stråling, man på to til seks år udsættes for, i

15

, Excel.

16

Bacheloropgave, Kasper Damsbo og Signe Olsen, Herlev.

http://www.radiograf.dk/fileadmin/user_upload/dokumenter/Bacheloropgaver/CT_Urografi_protokoller_paa_Sjaelland/opgavectu

rografiprotokollerpaasjaelland.pdf

Figur 8 illustration af hvordan en CT-scanning tager et

3D billede.^{16}

Side 14

Side 14 af 16 form af baggrundsstråling. Scanning af børn og unge bør man bestå af MR- eller ultralydsscanning, da selv små mængder stråling fra CT-scanning kan skade børns intellektuelle udvikling og øge

               17
risikoen for kræft.

Er scanningen nødvendig, vil man hurtigt kunne få lavet en scanning der koncentrerer sig omkring det specifikke område der er brug for. Scanningen, der har en høj billedkvalitet, vil kunne fremstille eventuelle kræftsvulster tydeligt, med deres eksakte placering. I visse tilfælde findes der ikke andre lige så gode undersøgelsesmuligheder som CT-skanning.

Selvom man udsætter sig selv for fare, ved at lade sig CT-scanne, skal man se det i forhold til det man kan opnå. Skal der en CT-scanning til, for at kunne få den rigtige behandling, bør man se på fordelene, i stedet for den lille risiko ved denne form for røntgenscanning.

Konklusion:

En celle med en mutation kan, hvis kroppens otte barrierer brydes, blive til en dødsensfarlig kræftsvulst. Men cellen vil for det meste reparere sig selv inden dette sker, eller, i værste fald begå selvmord. For at kunne reparere et DNA-stykke, hvor begge strenge er revet over, kræves der et specielt protein, BRCA1. Skulle en person vise sig at være BRCA-positiv, vil personen have en forøget risiko for at få brystkræft.

Røntgenapparater, der bruges til at diagnosticerer for kræft, blandt andet brystkræft, giver selv en forøget chance for kræft, da røntgenstråling er ioniserende stråling. CT-scanninger er nødvendige for et præcist og tydeligt billede af en kræftsvulst. Derfor bruges disse former for røntgenscanninger, selvom de øger risikoen for udvikling af kræft senere i livet.

17

Tekst: Ida Nymand Ammundsen og overlæge Morten Mau – www.cancer.dk

Underskrift:

Side 15

Side 15 af 16

Litteraturliste:

Bøger:

- Christensen, Brian Krog. MEDICINSK FYSIK – om stråling og kræft. Aalborg: Budolfi Tryk Aps, 2005

- Clemmensen, Nedergaard m.fl. KRÆFT I DANMARK. FADL’S FORLAG, 2006.

- Foghsgaard, Hulgaard, Clemmensen m.fl. Bogen om kræft. Svendborg: Litotryk, 2001

- Hansen, Hestbech, Kahl m.fl. Biologibogen. Livonia, 2013.

- Harting, Claussen Both. Spektrum fysik II. Gylling: Narayana Press, 2007.

- Jørgensen, Ove. KRÆFT OG BIOLOGI. Sneslev: Resting Hansen, 1983.

- Nielsen, Hulgaard, Clemmensen m.fl. Kort om kræft. Svendborg: Litotryk, 2002

Hjemmesider:

Dato:

Kræftens Bekæmpelse. http://www.cancer.dk/NR/exeres/61A4D736-B12B-

CE3BE19CECFA,frameless.htm

Kræftens Bekæmpelse. http://www.cancer.dk/Hjaelp+viden/ordbog/K/Karcinom.htm
Wikipedia http://da.wikipedia.org/wiki/R%C3%B8ntgenstr%C3%A5ling
http://www.birke-gym.dk/fysikvejl/fysvejl/atom/roentg.html

Kræftens Bekæmpelse.

http://www.cancer.dk/CmsRoot/Templates/Standard/Article.aspx?NRMODE=Published&NRNODE
GUID=%7bC90A7F02-3DA0-4AA2-A5ED-
852FE6035447%7d&NRORIGINALURL=%2fHjaelp%2bviden%2fundersogelser%2bkraeft%2fscannin
ger%2bbilledundersoegelser%2fct%2bscanning%2f&NRCACHEHINT=Guest#

Dato:

Wikipedia. http://en.wikipedia.org/wiki/Cancer_cell
Kræftens Bekæmpelse. http://www.cancer.dk/Hjaelp+viden/ordbog/Hele+ordbogen/

Fordrag:

Gefion: BRCA1.

Gefion: Stråling.

Billeder overblik:

Forside:

Side 16

Side 16 af 16

http://www.mirror.co.uk/news/uk-news/could-tumour-killing-drug-pd173074-cure-430337
http://www.netkiropraktor.dk/roentgenfotografering.asp

Side 5:

http://www.liv.dk/fileadmin/user_upload/Biologiside/Ny_biologiside/kap02-011.pdf

Side 8:

PowerPoint:. Lectio.

Side 10:

http://dyrehospitaletrh.dk/Images/95235db0-0b4a-43ba-95f5-5498dcb0e2b4.jpg

Side 11:

http://www.birke-gym.dk/fysikvejl/fysvejl/atom/roentg.html

Paint:

Side 12:

Ti-Inspire cas:

Side 13:

Excel:

http://www.radiograf.dk/fileadmin/user_upload/dokumenter/Bacheloropgaver/CT_Urografi_prot
okoller_paa_Sjaelland/opgavecturografiprotokollerpaasjaelland.pdf