SRP om motion mod depression i Biologi A og Idræt B

Side 1

Motion mod depression

Fag: Biologi A og Idræt B

Abstract

This paper investigates exercise as treament for depression. To answer the problem statement different sources is used, among others non-fiction books, scholarly books in PDF and scientific articles, which also by critical method is proved that is it reliable. The paper explains the biological causes, the role of serotonin and triggering factors, like stress, for development of a depression. Further, a scientific article named ”Physical exercise intervention in depressive disorders: Meta analysis and systematic review” is used to analyse the effect of exercise as treament. The results based on the analysis, indicate that effect of exercise are among others, higher levels of transmitter subtances. An exercise progam is made based on the knowlegde of which exercise that gave greater effectiveness in the reduction of depression. This paper also includes a discussion of choices of exercise, length, frequency and intensity of the exercise program’s elements. The conclusion that can be drawn is that exercise has an effect, but is mostly recommended for people suffering from mild or moderate depression.

Side 2

1 ud af 23

Indholdsfortegnelse

Abstract 1

Indledning 3

Redegør for udvalgte biologiske årsager til udviklingen af depression, herunder betydningen af stoffet serotonin. 4

1.1 Generelt om depression 4

1.2 Oversigt over nervecellen 5

1.3 Stress som biologisk årsag til udviklingen af depression 6

1.4 Betydning af serotonin og biologisk årsag til udviklingen af depression 8

Analyser effekten af fysisk aktivitet som middel mod depression ud fra vedlagte artikel. 10

Udarbejd et træningsprogram til en depressiv person, og diskuter valg, hyppighed og intensitet af træningsform. 15

Konklusion 19

Litteraturliste 21

Bilag 23

Side 3

2 ud af 23

Indeledning

Depression er en udbredt folkesygdom, som i gennemsnit vil ramme 15% af befolkning på et tidspunkt i deres liv [1]. De fleste, depressive bliver behandlet med antidepressiv medicin, men der findes også andre former for behandling, og her kan motion bruges i nogle tilfælde som behandling. Kan motion fungere som et middel mod depression? Og vil motion være i stand til at kunne helbrede alle former depression?

Denne opgave vil undersøge motion som middel mod depression. Bl.a. med henblik på hvilken træning der giver størst effekt. Undersøgelsen vil tage afsæt i en analyse af den videnskabelige artikel, ”Physical exercise intervention in depressive disorders:

Meta analysis and systematic review” af Torbjörn Josefsson, M Lindwall og T Archer

(2012). Hvorfra dataen af udvalgte undersøgelser, hvor motion fungerer som behandling mod depression vil blive analyseret. I denne forbindelse bliver effektiviteten af den givne motionsform, beskrevet ved hjælp af Hedges g, som er et mål for effektstørrelse. Inden selve analysen, er det vigtig at forstå nervecellerne og hvordan de komminukerer, her vil der blive brugt kvalitative infomationer fra relevante fagbøger, artikler og skole PDF’er. Samt redegøres der for de biologiske årsager til depression, herunder arvelighed og medfødt sårbarhed. Derudover redegøres der for de udløsende faktorer som stress, hvordan kortisol kan bidrage til udviklingen af depression. Til slut, hvilken sammenhængen der mellem depression og signalstoffet serotonin, og hvordan motion har indvirkning på signalstoffer. På baggrund af denne viden, opnået igennem analysen, vil der blive lavet et træningsprogam til en depressiv person. Herefter diskuteres valg af motionsform, hyppighed og intensitet, i forhold til effektiv træningsprogram til nedgangen af depressionen.

Problemformulering

• Redegør for udvalgte biologiske årsager til udviklingen af depression, herunder betydningen af stoffet serotonin.

• Analyser effekten af fysisk aktivitet som middel mod depression ud fra vedlagte artikel.

1

(Gerlach, Sumbundu, & Søefeldt, 2010: p. 9)

Side 4

3 ud af 23

• Udarbejd et træningsprogram til en depressiv person, og diskuter valg, hyppighed og intensitet af træningsform.

Redegør for udvalgte biologiske årsager til udviklingen af depression, herunder betydningen af stoffet serotonin.

1.1 Generelt om depression

Depression er en sygdom der kan ramme alle, unge som gamle, typisk begynder

                                2
mange depressioner i 20-30 års alderen.

Depression kan forklares, som en sygdom der både rammer sindet og kroppen. Det er individuelt hvordan en depression forløber og arter sig hos den pårørende, men de typiske psykologiske og fysiske kernesymptomer er; dårlig humør, ugidelighed, lavt

selværd, depressiv/negativ tankegang, koncentrations- og hukommelse besvær,

selvmordstanker, søvnproblemer, mental og fysisk træthed, manglende sexlyst og appetitløshed [3]. I depression skelnes der mellem mild, moderate og svær depression, jo sværere en depression er, jo flere af de overstående symptomer vil være tilstede.

Som regel, er der ikke kun en forklaring på depressionens opståen, men derimod mange. Det er både psykologiske og biologiske faktorer, der skal tages højde for [4].

Først og fremmest skal arvelighed tages i betragtning. I nogle familier opstår depression hyppigere, dette kan både være arvebetinget og social- og miljøpåvirket som bidrager til dette. Det siges, at hvis ens mor eller far har været dianogseret med en depression, vil riskoen for at man selv får en være omkring 15-30% [5].

Dernæst er medfødt mentale sårbarhed en stor faktor. Hvis man er født med øget mental sårbarhed, kan det skyldes at moren har været stresset under graviditeten.

Stress over en længere perioden, vil give en overproduktion af stresshormonet kortisol, som produceres i binyren ved belastende eller truende situtationer. [6] Kortisol vil ved hjælp af signalstoffet glutamat, medfører hæmning af nervernes udvikling, ved at hæmme vækstfaktorerne og dermed vil fosteret forblive mental sårbart resten af livet. [7] Fosteret vil i sit videre liv være overfølsom over for stress og stresshormonet kortisol. Dette vil betyde, at de vil have svært ved at håndtere stressetsituationer, og

2

(Gerlach 2006: p. 11)

3

(McKenzie 2005: p. 6-9)

4

(Gerlach, Sumbundu, & Søefeldt 2010: p. 55-57)

5

(Gerlach 2006: p. 154)

6

(Skadhede & Selchau 2014: p. 272)

7

(Gerlach 2006: p. 155)

Side 5

4 ud af 23 en lille belastning i deres liv, ville kunne udløse en depression [8]. Dog behøver man ikke at være født mental sårbar for at udvikle en depression. Et spontant dødsfald eller et andet tramue kan udløse en depression hos alle, men den medfødte sårbarhed gør

dem ekstra udsatte^{9}.

1.2 Oversigt over nervecellen

For at forklare de andre væsentlige faktorer og teorier for depression, er det vigtigt at kortlægge nervecellen og forstå denne.

For at hjerne kan fungere behøver de neuroner. Hjernen består af omkring 125 milliarder neuroner, som bruges når vi skal udføre en handling, som at bevæge vores arm, eller sågar når vi tænker. Den styremekanisme som er essentiel for vores tilstedeværelse, kaldes for nervesystemet. Nervesytemet kan yderligere opdeles i det centrale nervesystem(CNS) og i det perifere nervesystem(PNS). [10]

Neuroner findes i mange størrelser, men fælles er en del grundlæggende træk. Opbygningen af et neuron ses på figur 1, består af cellekrop, som også er kaldt for soma [11]. I soma ligger cellekernen der indeholder arvemateriale og cellens normale celle-organeller. Udover dette består neuronet af nogle dendritter, som er de aflange antenne-formet til venstre på figur 1.

Det er dem som modtager signaler og videregiver dem til neuronet. Signaler modtages ved hjælp af deres mange receptorer og ionkanaler. Disse receptorer og ionkanaler aktiveres ved at transmitterestoffet fra et andet neuron har bundet sig til det pågældende neurons dendritter, derved åbnes og lukkes ionkanaler afhængigt aktiviteten [12]. Ud fra soma, sidder axonet som den aflange udløber på figur 1. Axonet har til opgave at fører det modtagede signal videre fra soma som et elektrisk signal, efter neuronets dendritter er blevet aktiveret af den optimale respons. Den første del af axon’et kaldes for Axon Hillock, som er illustreret på figur 1, her kan et nyt nervesignal ved hjælp af et aktionspotentiale dannes [13]. Et aktionspotentiale i nerverne kaldes også får en nerveimpuls og det er den primære signalmekanisme [14]. Et aktionspotentiale er enten tilstede eller ej, det opstår først når koncentrationen af

8

(Ibid. p. 155)

9

(Ibid. p. 155)

10

(Skadhede & Selchau 2014: p. 340)

11

(Ibid. p. 342)

12

(Ibid. p. 342)

13

(Ibid. p. 346)

14

(Ibid.p. 346)

Figur 1. Opbygning af neuron

Side 6

5 ud af 23 transmitterestoffer, bundet til receptorer, overstiger tærskelværdien. Reaktionen af dette afhænger af hvilken type af transmitterestof der er tale om. Der kan typisk skelnes mellem fremmende- og ikke-fremmende-transmitterestoffer. Ved et fremmende-transmittere stof, vil sandsynligheden for at et aktionspotentiale udløses forøges. Ved høj stimulans af dendritterne vil det give høj frekvens af aktionspotentialerne [15]. For enden af axonet på figur 1, ses endeknopper også kaldt de præsynaptiske ende terminaler, der indeholder små vesikler som yderligere indeholder et neurotransmittere stof. Ved udløsning af et aktionspotentiale vil det går gennem neuronet, dette kaldes også for en nerveimpuls, som vil forsætte ned til de præsynaptiske ende terminaler som vil afgive det givende transmitterstof.

Transmitterestofferne vil nu diffundere over synapsekløften, hvor de vil binde sig fast til en receptorer og dermed give signalet videre. [16]

1.3 Stress som biologisk årsag til udviklingen af depression

Stress er noget alle mennesker vil opleve i pressede situationer. I stresset situationer frigives transmitterestoffer herunder, adrenalin, noradrenalin, dopamin og kortisol.

Adrenalin og noradrealin er i familie sammen, og har begge nogle af de samme funktioner, som at øge puls, blodtryk, og sammentrækning af glat muskulatur i arterioler [17]. Derudover er de begge også betragtet som ”klar-til-kamp” hormoner, de mobiliserer kræfter og energi til at yde det optimale eller ekstra, som er oplagt i en kampsituiation, men kan have negative konsekvenser hvis niveauet ikke falder. [18] Derfor oplever mange stressede personer søvnproblemer, på baggrund af det forhøjet niveau af adrenalin og noradrenalin. Dopamin har bl.a. med hjernens motivationssystemer at gøre, det er med til forøge glæde og lyst, og bliver frigivet ved fx seksuel aktivitet og spisning [19]. Hvis stress opleves over en længere perioden, vil det medføre, mindre overskud, koncentrationsbesvær, lav tolerence og tålmodighed, dog er den langsitgtede konsekvens langt værre, som bliver beskrevet længere nede i kapitlet. [20] Stress og depression er tæt beslægtede, fx minder kernesymptomerne meget om hinanden [21]. Stress kan være et slags forstadie til depression, og kan medføre dette,

15

(Ibid. p. 350)

16

(Ibid.p. 356)

17

(Ibid. p.273)

18

(Gerlach 2006: p.161)

19

(Ibid. p.161)

20

(Ibid. p.125)

21

(Ibid. p.121)

Side 7

6 ud af 23 men ikke nødvendigvis. Det skal tilføjes at stress er en tilstand hvorimod depression er en sygdom.

Stressede mennesker er kendetegnede ved et forhøjet niveau af de tidligere nævnte transmitterestoffer, norardrenalin, adrealin, dopamin og kortisol. Ved langvarig stress øges produktion at kortisol via den hormonelle stress-akse fra hypothalamus til binyren. Kortisol er kendetegnet som ”det farlige stresshomorn”, som tidligere nævnt virker nedbrydende på nervecellen [22]. Kortisol har bl.a en hæmmende virkning af brian-deroved neurotrophic factor, forkortet BNDF, der er en vigtig vækstfaktor i hjernen og er med til regulere cellevækst. [23] BNDF koncentrationen kan bl.a. blive nedsat ved øget antal serotoninrepectorer, som ses ved depression. Konsekvenserne af dette er, at neuronet nedbrydes og ikke vokser, hvilket resulterer i færre neuroner og ikke optimale fungerende neuroner. [24] Det kan i værste tilfælde også medføre til skrumpning af hjernedelen hippocampus, der er placeret tæt ved tindninglappen og er ansvarlig for vores indlæringsevne og langtidshukommelse.

Skrumping sker på grund af det manglende væksthormon, herunder BNDF [25], og derved mister neuronerne deres dendritter og synapser, dette illusteres på figur 2.

Øverest oppe ses et neruon som er stresset, og har mistet en del af sine dendritter, som tidligere nævnt er vigtigt for komminukationen mellem neuronerne. Sammenlignes dette med billedet nederst, er neuronet ikke præget af det samme omfang af stress eller depression, her ses en stor forskel af antal af dendritter. Færre dendritter giver dårligere kommunikation mellem neuronerne, og en lavere frekvens af aktionspotentialer, så outputtet i sidste ende er dårligere eller langsommere. [26] Nyere forskning viser at sammenhængen mellem manglende BNDF-vækstfaktorer kan være forbundet med depression. [27] Det er altså en teori, hvor den skrumpede hjernedel hippocampus, kan påvirke niveuaet af neurotransmittere som førhen under den stressede tilstand var forhøjet, til nu at falde under normalværdien. Et lavt niveau af dopmain, noradrenalin, adrenalin og serotonin har en række symptomer, men fælles er depression. Hos depressive patienter ses oftes at deres hippocampus er skrumpet, som kan være forårsaget af stress. Der er mange andre faktorer som spiller ind på

22

(Ibid. p.124)

23

(Ibid. p.164)

24

(Ibid. p.165)

25

(Ibid. p.163)

26

(Ibid. p.163)

27

(Ibid. p.163)

Figur 2. Øverst syg neuron, nederst rask neuron

Side 8

7 ud af 23 udviklingen af depression, men rent biologisk set kan dette være en årsag til at

                   28
depression udvikler sig.

1.4 Betydning af serotonin og biologisk årsag til udviklingen af depression Af de depressions teorier og faktorer der eksisteres, er teorien om at et lavt niveau serotonin kan fører til depression, en af de mest omtalte [29].

Neurotransmitteren serotonin(5-hydroxy-tryptamin) er et kemisk stof, som har til opgave at overfører signaler i nervesystemet. Serotonin stimulerer bl.a. vores stemmningsleje, aktivitet, sult, tørst, sexlyst og søvn-vågenhed. Serotonin produceres nogle specielle steder i hjernen, men også i tyndtarmcellerne, i blodpladerne og i mastcellerne. Tages der udgangspunkt i hjernen, dannes serotonin i den præsynaptiske nerve ud fra aminosyren tryptofan, som vi bl.a. får fra mælk, æg, kød, bananer og tomater [30]. Serotonin videreomdannes til melatonin i nogle specifikke organer, herunder knoglekirtlen i hjernen. [31] Melatonin hormonet, også kaldt for mørkehormonet, har en søvnfremmende virkning. Melatonin er mest aktivt om natten hvor koncentrationen i blodet af melatonin er højst, og lavest om dagen da sollys nedtrykker dannelsen. [32] Melantonin er bl.a. skyld i den træthed, og i nogens tilfælde vinterdepression som opstår henover vinteren, hvor dagene bliver kortere og typisk uden sollys. Det manglende sollys gør at melantonin niveauet ikke falder tilstrækkeligt i løbet af dagen og dermed giver træthed. [33]

Efter dannelsen bevæger serotonin sig ud til nerveendegrenen, hvor de ligger i vesikler, som ligner små bobler, hvor serotoninet er beskyttet. Dette gør de for at undgå enzymet monoaminooxydase, også kendt under navnet ”MAO”, som nedbryder serotoninet. Dernæst udløses en elektrisk impuls og vesiklerne med serotonin i den præsynaptiske nerve vil blive frigivet [34]. I synapsenkløften vil serotoninet enten diffundere over, eller diffunderer tilbage til den præsynapstiske eller binde sig til det modtagende neurons receptorer. Bindes serotonin til en receptor ændres receptorstrukturen, som påbegynder en række processer, der får den til at sende det elektriske impuls videre [35]. Til sidst vil serotoninet bevæge sig tilbage ind i den

28

(Hildebrandt 2012)

29

(Gerlach, Sumbundu, & Søefeldt 2010: p. 67)

30

(Ibid. p. 160)

31

(Gerlach 2006: p.160)

32

(Ibid. p.174)

33

(Ibid. p.174)

34

(Ibid. p.158)

35

(Ibid. p.158)

Side 9

8 ud af 23 præsynaptiske nerve, ved hjælp af en aminpumpe som er et transportprotein. Her opbevares det igen i en vesikel, indtil serotoninet skal bruges [36].

Ved en depressiv person virker disse processer ikke optimalt, bl.a. vil der forekomme lav udskillelse af serotonin i synapsen, hvilket resulteterer i at signalet ikke fungerer optimalt. [37] Der kan også være et forøget antal af serotninrecoptorer, dette er et forsøg som neuronet gør, for at kompenserer for det lave niveau af serotonin. Det betyder også at signalet ikke vil fungerer optimalt, da det ikke opnår den optimale stimulation i receptoren. Ved andre tilfælde genoptages der for meget serotonin gennem aminpumpen. Lige så snart de bliver frigivet genoptages de igen. Dette er bl.a.her hvor antidepressiv medicin går ind og modvirker genoptagelsesmekanismen. Der sættes en stopkolds i genoptagelsemekanismen så serotoninen forblive ude [38].

Chancen for at serotonin binder sig er derfor større, hvilket giver større chance for at nerven kan få sin optimale stimulans til at sende signalet videre. Det skal dog pointeres at mangel på serotonin, ikke er den eneste grund til at depression opstår, men mange andre faktorer er også involveret.

Afslutningsvis, peger flere videnskabelige undersøgelser på at motion kan virke forebyggende mod depression og i et vist omfang kan modvirke depression. [39] Der findes dog ikke noget endelige resultat af effekten af motion. Det vides dog, at motion er med til at øge produktionen af adrenalin, noradrealin, serotioner og ikke mindst frigive endorfiner [40]. Hormonet endorfin udskilles ved muskelarbejde fra rygmarven og hypofysen og virker smertedæmpende. [41]

Mange anser endorfinder som værende et glædeshormon, som blandt andre bidrager til den rus nogle oplever efter fysisk træning. Udover det, bidrager motion også til mere blod til hjernen, flere nervevækstfaktorer af BDNF og generelle væksthormoner. [42] Motion kan også bidrage til at give en bedre nattesøvn, da transmitterestofferne efter få timer er faldet til under undgangspunktet, som er fordelagtigt til at give en god nattesøvn. [43]

Analyser effekten af fysisk aktivitet som middel mod depression ud

36

(Gerlach 2006: p.158)

37

(Ibid. p.158)

38

(Videbech 2014)

39

(Gerlach 2006: p.173)

40

(Ibid. p.173)

41

(Jakobsen 2012)

42

(Gerlach 2006: p.173)

43

Gerlach 2006: p.174)

Side 10

9 ud af 23 fra vedlagte artikel.

I meta-analysen ”Physical exercise intervention in depressive disorders: Meta analysis and systematic review”, er der udvalgt 15 ud af 89 undersøgelser om effekten af motion mod depression, dog er kun 13 benyttet da der manglede data på to. Disse 13 undersøgelser lever op til nogen forskellige præmisser, som er stillet af forfatterne af denne meta-analyse, Torbjörn Josefsson, M Lindwall og T Archer.

Undersøgelsernes præmisser var bl.a. at gruppen som dyrkede motion ikke måtte supplere med andet, som fx meditation, psykoterapi, placebo eller yoga. Disse undersøgelser blev udelukket, da de kunne være et forstyrrende element i forhold til at finde effekten. Dette virker meget fornuftigt, da det er svært at adskille og ikke mindst finde ud af hvad der har givet effekten, om det har været kombinationen af flere ting eller kun en. Derfor ekskluderes alle undersøgelserne, hvor deltager har kombineret den fysiske træning med andet. Undersøgelser hvor deltagerne lider af andre sygdomme, fx kræft, eller andre lidelser som skizofreni, ekskluderes også. Til sidst inkluderes undersøgelserne hvor deltagerne var over 18 år. Alt dette virker meget fornuftigt, for at skabe et entydigt billede af effekten af motion mod depression.

I forhold til kontrol gruppen, er der inkluderet undersøgelser hvor deltagerne bl.a.

modtager deres normale behandling, deltager der bliver undervist i sundhed, deltager der udfører strækøvelser og deltager der modtager placebo behandling, i form af lavt intensitets arbejde eller placebopiller.

I tabel 2 [44] ses depressions scorens gennemsnit for alle deltagerne, dette er et mål kaldet ”mean score”, for hvor depressiv deltageren er. Jo højre denne score er, jo mere deprimeret er man og omvendt. Denne ”mean score” er henholdsvis målt før og efter de x antal uger forsøget har varet. I tabel 3 [45] ses tabellen over antal deltager, gennemsnitsalder, hvordan depression er diagnoseret før og efter, hvilken motion forsøgsgruppen har udført, varighed og intensitet af motion, hvilken behandling kontrolgruppen har modtaget, hvor mange uger forsøget har forløbet og om de opfylder nogle af de tre kriterier: Adequate allocation concealment, intention-to-treat analysis and blinded outcome assessment blinding. Det skal dog pointeres at der ikke tages højde for om nogle af disse kriterier er opfyldt. Til sidst viser Fig.1 [46] bl.a.

værdien af Hedges g, som vil blive uddybet.

44

(Josefsson et. al, 2012: p. 264)

45

(Ibid. p. 265-266)

46

(Ibid. p. 265-267)

Side 11

10 ud af 23

For at analyser effekten af motion som middel mod depression, tages der først udgangspunkt i de undersøgelser, hvor kontrolgruppen ikke modtog nogen behandling og hvor gennemsnitsalderen er angivet. Dette giver et mere konkret og ensartet billede af motions effekten. Undersøgelserne der udvalgt er, Setaro(1985), Epstein(1986), Mutrie(1988), Doyne(1987) og de Zeeuw(2010).

Ved Setaros(1985) undersøgelse har de 25 deltager som har dyrket motion, en nedgang på -6,29 i depressionen, hvorimod den ikke-behandlet kontrol gruppe ikke har nogen nedgang, men tværtimod en stigning på 1,32. Derfor må det antages, at der har været en effekt af motionen som middel. For at verificere dette kan der yderligere kigges på den såkaldte Hedges’s g værdi. Hedges’s g er et mål for effekt størrelsen og går fra 0,2, her er der sket en lille effekt i depression, ved 0,5 en moderate og ved 0,7 en stor effekt. [47]

Setaros undersøgelse, ligger Hedges’s g på

-1,556(se figur s.267 [48]), det betyder altså en nedgang i depression på -1,556, hvilket ifølge skalaen er en stor effekt. Der er benyttes aerob motionsform i form af dans, 2 gange om ugen i 10 uger, dog ukendt varighed af dans session og ukendt intensitet.

Både motionsgruppe og kontrolgruppen bestod af 25 deltagere, dette gør det nemmere at sammenligne resultaterne ift. effekten

Ved Epstein(1986) undersøgelse, var nedgang i depressionen hos de

7 deltagere på -16,29 ud fra tabel 2^{49}, og ved de 10 ubehandlede deltagere i

kontrolgruppen var nedgangen på -5,7. Hedge g lå på -1,116 hviket er en smule lavere end Setaros, men stadig inden for feltet af stor effekt. Den benyttede motionsform var

aerob i form gåture/løb, med 30 min á 3-5 sessioner om ugen, i 8 uger, og intensiteten

var i induvielt tempo.

Ved Mutries(1988) undersøgelse var nedgangen i depressionen hos de 9 deltagere, som udførte motion, på -12,94 og ved de 7 ubehandlede deltagere i kontrolgruppen var nedgangen på -1,6. Hedges g havde den højeste værdi af de 13 undersøgelse, den var på -2,269 hvilket katagoriseres som en stor effekt.

Motionsformen var igen aerob, dog er træningsformen ikke angivet, men træningen foregik á 29 min pr session, 3 sessioner om ugen og intensitet er ikke angivet.

Derudover strak Mutrie’s undersøgelse sig kun over 4 uger, hvilket kan diskuteres

47

(Ibid. p. 263)

48

(Ibid. p. 267)

49

(Ibid. p. 264)

Side 12

11 ud af 23 hvor vidt effekt er opnået, men ifølge dataen er der altså sket en effekt.

Doynes(1987) undersøgelse, havde en nedgang på -11,09 af de 8 deltagere som udførte træning og ved 11 ubehandlede deltagere i kontrol gruppen var nedgang

-0,81 i depressionen. Hedges g var på -1,665 som igen katagoriseres som en stor

effekt. Motionsformen var aerob, gåture/løb, 4 sessioner pr uge, ingen angivelse af

varighed af sessionerne og intensiteten var på 80% af ens max puls.

Til slut, de Zeeuw(2012) undersøgelse, nedgangen af depressionen hos de 14 som udførte fysisk træning var -3,1 og de 13 ubehandlede i kontrogruppen var nedgangen på -1. Hedges g var på -0,994 igen en stor effekt. Dog er den aerobe motionsform lidt anderledes, den bestod nemlig af cykling, jogging, gå, klatring på stationært træningsudstyr, 2 sessioner pr uge, 45 min. Pr. Session og intensitet 60-80 af maxpuls.

Alle de fem udvalgte undersøgelser, henholdsvis, Setaro(1985), Epstein(1986), Mutrie(1988), Doyne(1987) og de Zeeuw(2010), er deres samlet gennemsnit af hedges g, er på -1,52. Dette kan katergoriseres som en stor effekt, som indikerer at der må være en form for effekt af motion mod depression.

Yderligere for at vurdere om der rent faktisk er en effekt, eller om andre faktorer spiller ind, kigges der nu på to undersøgelser hvor kontrolgruppen har modtaget placebobehandling i form lav intensitet motion. Det er interessant at undersøge, for at se om det har en effekt at deltageren får at vide at de skal dyrke noget motion, og om lav intensitet har en ligeså stor effekt i nedgangen af depressionen.

De to udvalgte undersøgelse er Dunn(2005) og Legrand and Heuze(2007).

Dunn’s(2005) undersøgelse, bestod af en gruppe af 41 deltagere som udførte

aerob arbejde. Motionsformen var at gå på løbebånd/jogging, 3 sessioner om ugen á

30 min pr. session i 12 uger og intensitet var 70-80% af ens maxpuls. Kontrolgruppen på 35 modtog placebobehandling, der indeholdte stræk- og fleksibilitets øvelser.

Nedgangen i depressions scoren hos motionsgruppen lå på -10,1 og nedgangen i den placebobehandlet kontrolgruppe lå på -6,5, begge har forholdsvis store nedgange. Det interessante var at kigge på Hedges g og hvordan den samlet effekt af motion havde været. Hedges g lå på -0,833, som stadig er inde for skalaen af stor effekt. Men der kan også være andre faktorer SOM gør at effekten ikke er ligeså høj, fx at dette forsøg varede over 12 uger og at man rent naturligt kan havde fået det bedre.

Legreand and Heuze(2007) undersøgelsen viste en nedgang på -9,75 hos de 8

Side 13

12 ud af 23 deltagere i motionsgruppe. Kontrolgruppen havde en lille nedgang på kun -1,58.

Motionsgruppe dyrkede aerob, gå/løb på løbebånd og motionscykel, 3 sessioner om
ugen, ingen varighed angivet, og intensitet var på 17kcal/kg/uge. De 7 deltager i

kontrolgruppen blev behandlet med placebo, i form af lav intensitet arbejde, 1 session om uge á 30 min pr. session. Legreand and Heuze’s undersøgelses Hedges g lå på,

-1,054 katagoriseret som en stor effekt.

På trods af placebo-behandlingen, havde begge undersøgelser en stor effekt i nedgangen af depressionen. Dette må indikere, at det kræver en bestemt intensitet af motion for at se en effekt. Det er ikke nok at deltagerne laver strækøvelser eller lav intensitet arbejde, eller for den sags skyld får af vide at denne træning de skal udføre vil hjælpe. Sammenlignes det med undersøgelsen hvor kontrolgruppen ingen behandling fik, versus kontrolgruppe med placeboeffekt. fx Epstein’s Hedges g værdi på -1,116 og Legrand and Heuze Hedges værdi på -1,054, er der en minimal forskel på 0,062. Ergo må der være en effekt ved motionen.

Kigges der nærmere på effekten kan der bl.a. refereres til det redegørende afsnit, hvor der nævnes, at flere videnskabelige undersøgelser peger på at motion kan have en forebyggende effekt på depression. Motion bidrager som sagt til forhøjning af transmitterestofferne, hvilket er fordelagtigt når man lider af depression, eftersom man har et lavt niveau af transmitterestoffer, der kan medføre eller bidrage til uviklingen af en depression. Tages der udgangspunkt i serotonin forekommer der en lav udskilles af serotonin ved depression. Det skulle motion være med til afhjælpe, ved at bidrage med at danne mere serotonin, præcist hvordan vides ikke, men sammenhængen med at kredsløbet kommer i gang og der kommer blod til hjerne skulle have en indvirkning.

Udover højere niveau af transmitterestofferne, skulle motion også bidrage til dannelsen af nervevækstfaktoren BDNF. Det ses hyppigt at depressive menneskers hjernedel hippocampus er skrumpet. Det er derfor fordelagtig at BDNF forøges ved motion, da de nedbrudte neuron, som er vist på figur 2, vil blive genopbygget.

Neuronet får flere dendritter ved motion, som giver bedre kommunikation og højere frekvens af aktionspotentialerne. Hvorimod den førhen depressive person havde en lav frekvens af aktionspotentiale, vil det ændre sig til det optimale

Udover serotonin, bliver de andre neurontransmittere som noradrenalin, adrenalin, dopamin også forøget. Hvordan forøgning sker er ukendt, men et menneske kan

Side 14

13 ud af 23 hverken tåle for meget eller for lidt af de overstående stoffer. Hjernen kræver en ukendt men bestemt balance af de forskellige signalstoffer, hverken for lidt eller for meget.

Afslutningsvis, er der 2 [50] ud af de 13 undersøgelser, som indeholdte anaerob motion.

Det kunne derfor også være interessant at se hvornår den største effekt var, om det enten var ved aerobt eller anaerobt arbejde. For at få en opfattelse af dette, kan Mathers undersøgelse inddrages. Det skal dog pointeres, at den kun er med til at give en opfattelse af hvilken én der har størst effekt.

Mathers(2002) undersøgelse består 42 i motiongruppen, de dyrkede anaerob motion i form af styrketræning, udholdenhed, og udstrækning af musklerne.

Motionsgruppen havde nedgang på -4,1 i depression, og kontrolgruppen på 43 som modtog sundhedsundervisning havde en nedgang på -3,7. Afgivelsen mellem motiongruppen og kontrolgruppen er på 0,4 hvilket er meget lavere i forhold til afgivelsen af de aerobe undersøgelser. Mathers Hedge g er på -0,060 hvilket kategoriseres som en utrolig lav effekt. I denne undersøgelse er der en del variabler og faktorer som spiller ind, bl.a. at kontrolgruppen modtager en form for behandling af sundhedsundervisning. Dog, kan det give en indikation på at anerobe motion ikke er godt for en depressiv person. Sættes dette i et større perspektiv kan det give god mening, da anaerob som udgangspunkt er hårdere end aerob træning.

Udarbejd et træningsprogram til en depressiv person, og diskuter valg, hyppighed og intensitet af træningsform.

I meta-analysen [51] lød konklusionen således; Motion anbefales til folk som lider af mild til moderate depression, som har lysten, motiviationen og er fysisk sund nok til

50

Kun Mather’s(2002)undersøgelse tages i betragtning, eftersom Singh’s(2005) hedges g ikke oplyses.

51

Ibid. p. 264),

Side 15

14 ud af 23 at deltage i et træningsprogam. Derfor er mit udgangspunkt til at udarbejde et træningsprogam det samme. Selvfølgelig skelnes der mellem lysten og motivationen hos en ikke depressiv person og depressiv person, bl.a. fordi et af symptomerne ved depression er træthed og livslyst. Der tages således kun højde for den typiske depressiv person, som lider af kernesymptomer. Ikke en depressiv person med fx et alkoholmisbrug. Træningsprogrammet er vedlagt i bilag se side 22-23.

Træningprogrammet varer i 8 uger, og det er valgt på baggrund af den gennemsnitlige

værdi af Hedges af de fem udvalgte^{52} undersøgelser. 2 af undersøgelserne varede i 10

uger de Zeeuw og Setaro, deres gennemsnitlige effektivitet målt via Hedges g er på -

1,275. To andre Epstein og Doyne, varede i 8 uger og havde en gennemsnitlige Hedges g på -1,3905. Til sidst var der Mutries undersøgelse, hvis forsøg varede 4 uger og havde den største Hedges g værdi på -2,269. På baggrund af det, er den eneste undersøgelse der varede 4 uger, er der en del usikkerheder ved at vælge at denne varighed. Det er svært at antage om det er de 4 uger der har givet effektivteten på baggrund manglende data, som længde af sessioner. Derfor er træningsprogrammet valgte længde på 8 uger.

Valgte motionsform er løb/gåtur og cykling. Der tages der udgangspunkt i

undersøgelserne og effektiviteten af motionsformerne. Kigges der tre af undersøgelserne, herunder Epstein(1986) og Doyne(1987) fra de fem udvalgte, var

deres motionsformen løb/gåtur og de Zeeuw (2010) benyttede gåtur/jogging. Epsteins
og Doynes undersøgelser med gåtur/løb, har i gennemsnittet en Hedges g på -1,6105,

hvilket er en stor effekt i depressions nedgangen. De Zeeuws Hedge g er noget lavere,

-0,994 men stadig katagoriseret som en stor effekt. Det er selvfølgelig svært at vide

om det præcist er løb/gåtur, der giver dem en større effekt. Men taget i betragning af,
at begge to har en større effekt end den med gåtur/jogging, kunne det jo muligvis

være på baggrund af at jogging er udskiftet med løb.

Konditionen af den depressiv person, skal også tages i betragning. Det vides ikke hvilken kondition den depressive person er i, derfor er muligheden for at gå og løbe tilstede. Det vil også være fordelagtigt for den depressive, og eventuelt at melde sig til løbeklub. Der eksisterer en del løbeklubber nu til dags som ikke nødvendigs er til eliteløber. Ved en løbeklub vil den depressive være en del af en social

52

Setaro(1985), Epstein(1986), Mutrie(1988), Doyne(1987) og de Zeeuw(2010).

Side 16

15 ud af 23 sammenhæng, hvor man evt. undervejs løbeturen roser hinanden. Ros er en del af motivationsystemet og der vil blive frigivet dopamin, som også er en neurontransmittere der er lav under depression.

Ved den anden træning er der valgt cykling. På trods af kun én [53] af de fem udvalgte undersøgelses træninger indeholdte cykling. Derudover indeholder både Dunn og Lefrand and Heuze’s undersøgelse cykling, hvor effekten på trods af den placebobehandlet kontrolgruppe var stor. Overvejelserne bag dette er at skabe afvekslinger i motionsformen. Hvis man kort tager det psykiske aspekt i betragtning, kan gåtur eller løbetur for en depressiv person nogle gange være meget at overkomme, på baggrund af deres symptomer. Selvom depressionen kun er mild til moderat og de depressive er motivteret, vil det være en anden form for motivation.

Alle mennesker, depressive og ikke depressive, kan have en dårlig dag, men en af depressions symtomperne er ugidelighed. Derfor er det ikke altid at den depressive, vil kunne overkomme, en gåtur derfor er cyklingen lagt ind i træningsprogramet se bilag side 22-23. Ved cykling går det hurtigere og derfor kan det føles som hurtigere

overstået, på trods af cykelturen højst sandsynligt er længere end gå-/løbetur.

Cykleturen skal være udendørs og ikke på en motionscykle, så den depressive så vidt muligt kan få sollys. Sollys er med til at nedtrykke det søvnfremmende hormon melatonin. Dette er fordelagtigt da depressive som regel er både psyskiske og fysisk trætte, her vil sollys gå en og modvirke en del af denne træthed.

Som tidligere nævnt, er motion med til at fremme øge de aktiverende signalstoffer som, adrenalin, noradreanlin, dopmain, serotonin og endorfiner. Men udfra undersøgelser, er det ikke nok at dyrke lav intensitets arbejde, som der blev gjort i et

                     54
af placebobehandlingerne. Det indikerer altså for at opnå en effekt skal intensiteten

ikke være for lav. På baggrund af Doyne og de Zeeuw’s undersøgelser, som henholdvis havde intensiteten 60-80% og 80% af ens max puls, er der valgt 60% ved

løb/gåtur og 70% ved cykling i de første 4 uger, se bilag side 22-23. Intensiteten ved
løb/gåtur er lagt lidt lavere end ved cykling, cirka ved den moderate intensitet, hvor
vejrtrækningen er lidt hurtigtere og der produceres sved. Intensiten ved løb/gåtur er

lagt 20% lavere end ved Doynes’ undersøgelser, da det ikke vides om det er intensitet som har givet en effekt, og derudover skal det være realistisk at udføre. Længden af

53 de Zeeuw

54 side 14

Side 17

16 ud af 23 sessionerne er ikke angivet, så det kunne derfor antages at der er blevet benyttet kortere sessioner end 30 min. Intensiteterne er ikke lagt for høj, bl.a. på baggrund af undersøgelserne. Eftersom 11 af undersøgelserne benytter aerob træning, derfor er al træning areob i træningsprogrammet, da det antages at det har den største effekt.

Herunder kan Mathers undersøgelse også inddrages, hvor der er blevet benyttet anarobe træning. Her sås effekten at være meget lille, hvilket kan give en opfattelse af det kune være den anarobe træning der gav den lille effekt. På baggrund af depression symptomerne, kunne man antage at de fleste depressive ikke ville have godt af en meget hård træning, da det eventuelt kunne medføre potentielle nederlag, fx at de efter træning synes det har været en møg træning, hvilket gør at motivationen daler.

Det er svært at angive en intensitet, da undersøgelserne med den største effekt ikke har angivet deres intensitet. Cykling intensiteten er lagt på baggrund af de Zeeus’s undersøgelse, ud fra antagelsen om at man som menneske godt kan præstere ved en lidt højere intensitet ved cykling. De næste og sidste 4 uger af træningsprogrammet, er

henholdvis gå-/løbetur intensitet steget med 10%, så det nu er 70% af max puls, se

bilag side 22-23. En sideeffekt ved et træningsprogram er de fysiologiske ændringer ved regelmæssige motion, ens konditon øges og man kan udholde mere. På baggrund af dette, er intensitet lagt højere i takt med forøgning af konditionen, så den depressive stadig opnår den fulde effekt af motion og udfordres samtidigt. Den depressive person, vil også tydeligt kunne mærke en bedring, som er mere håndgribeligt. Hvis man er i god form, vil ens fysiologiske processer fungere bedre, den depressive person vil altså opleve højere velværd. Derudover, er der også en større chance for at balancen mellem ens neurotransmittere i kroppen er bedre.

Derudover er cyklings intensitet lagt på 70-80%, se bilag side 22-23, alt afhængigt hvordan konditionen hos den depressive er, så der er plads til at øge intensiteten. Vi ved på baggrund af placebo behandlingerne, at lav intensitet arbejde ikke bidrager med en stor effekt. Derfor er det vigtig at ændre i intensitet, da ens max puls vil ændre sig jo bedre kondtion man er i.

Den depressiv person skal udfører 3 sessioner motion hver uge. Dette er bestemt på baggrund af, et gennemsnit af antal sessioner undersøgelserne har brugt, som ligger på lidt over 3. Derudover virker det også mest realtisk og fornuftig med 3 sessioner, for at se en effekt, da 2 sessioner virker for lidt og 5 sessioner virker for meget. Bl.a. Mutries undersøgelse havde 3 sessioner og samtidige den største effekt.

Varigheden af sessionerne er bl.a. bestemt udfra, hvilket undersøgelser der gav størst

Side 18

17 ud af 23 effekt. Henholdsvis Epstein, Mutrie og Legrand and Heuze har 30 min pånær Mutrie som havde 29 min. Det kan ses som motiviationsfaktor at det kun er 29 min, tiden virker mindre i forhold til det 30 min, som kan virke som en lang halv time.

Sessionerne er dog lagt ved 30 min, da et minut fra eller til nok kan være underordnet.

Derudover er det kun lagt ved 30 min i alle 8 uger, da den depressive arbejder ved en forholdsvis høj intensitet og det er derfor begrænset hvor langt energi kan række. Som sagt, har en depressiv person have svært ved at overkomme dagligdagens ting, og her vil en time motion virker overvældende. Dette vil skabe en negativ spiral, hvor den depressive vil blive stresset over ikke at få det gjort, og ikke virke motiverende for den depressive for at komme ud og røre sig.

Afslutningsvis kan cykling evt. også udskiftes med en anden motionsform, fx zumba.

Zumba appellerer dog mest til kvinder, hvor cykling er mere neutralt. I zumba danser man på hold, hvilket godt kan virke skræmmende for den depressive. Men konceptet med zumba er at alle ser i en eller anden grad lidt fjollet ud, men det vigtigste er bare at rører sig. Zumba kan være sjovt og være med til at frigive endorfinder, som populært sagt er et glædeshormon. Dette er fordelagtigt for de depressive, som psyksisk og biologisk vil blive belønnet for dette, ved frigivelse af endorfiner og dopamin via. motivationsystemet.

Derudover kan der diskuteres motion som et forebyggende middel mod depression, hvis man er stresset. Hvis man har tendens til at blive hurtigt stress, vil det være en fordel at dyrke motion. Motionen øger BNDF vækstfaktorer, hvis koncentration er lav under stress. Derved undgår man en skrumpet hippocampus, og dårligere komminukerende neuroner. Sandsynligheden, for at man undgå at ende ud en depression, vil være højere. Derudover medvirke motion også til at regulerer kortisol, som er i overproduktion når man er stresset og man sover derfor langt bedre.

Konklusion

Det kan konkluderes at motion kan bruges som middel mod depression - til en hvis grad. Det anbefales nemlig kun til folk som lider af en mild til moderate depression.

Derudover kan der konkluderes at mange faktorer indspiller i depression opståen.

Side 19

18 ud af 23

Herunder, er medfødt sårbarhed som er forårsaget af overproduktion af kortisol under graviditen. Kortisol medvirker til hæmming af neuronet undvikling, hvilket også kan lade sig gøre som voksen. Her optræder en overproduktion af kortisol igen, som påvirker koncentration af den vigtige vækstfaktorer BNDF. Lav koncentration af BNDF, kan giver resulterer i at hippocampus skrumper. Neuronet får færre dendritter og det giver en lavere frekvens af aktionspotentiale og resulterer i dårligere output.

Derudover, medfører skrumpet hippocampus også en lavere koncentration af de vigtigere neurontransmittere som, dopamin, adrenalin, noradrenalin og ikke mindst serotonin. Fælles symptom ved lav koncentration af disse neurontransmittere er depression, eller i så fald kan der konkluderes af det kan medvirke som en biologisk årsag til depression. Dette bringer os til det næste som kan konkluderes. Serotonin som bl.a. er med til at stimulerer vores stemningsleje, er lavt ved en depressiv person som resulterer i en lav frekvens af aktionspotentialet og et lavt stemningsleje. Motion kan være med til at øge disse neurontransmittere, som er lavt under depression. Det øger vækstfaktoren BNDF, dette giver neuroner flere dendritter, og dermed større sandsynlighed for højere frekvens af aktionspotentialet og et stort output til sidst. Ud fra den forsøgerne i den videnskabelig artikel, kan der konkluderes, at sammenhængen mellem den overstående effekt og nedgangen i depressionen, finder sted.

Der kan ud fra den videnskabelig artikel ”Physical exercise intervention in depressive disorders: Meta analysis and systematic review” konkluderes at den samlede effektiviet af de fem udvalgte effekt på -1,52 som værende stor ud fra Hedges g skalaen. Lav intensitet arbejde ud fra placebobehandlinger, ikke er nok til at give en effekt, derudover er tanken om at være i et træningsprogam heller ikke nok. Det er nødvendigt for den depressive at arbejde ved en hvis intensitet. Ud fra

undersøgelserne typder det på at motionsformerne, gå-/løbetur og cykling er de mest

effektive, til nedgang af depression også på baggrund af psykiske aspekt, som depression symtomper. Derudover er den optimale intensitet 60% af max puls ved gå-

/løbetur i de første 4 uger, og 70% af max puls ved cykling i de første 4 uger.

Ydermere konkluderes der at fysiologiske ændringer opstår undervejs, i form at forbedring af kondition. Derfor er intensitet af max pulsen steget med omkring 10% efter 4 uger, for at den depressive stadig er udforderet. Ved hjælp af ros, fx som kan komme fra en medløber i en løbeklub, vil den depressive også øge dopamin, som er fordeleagtig for det øge det lave niveau af neurotransmittere.

Side 20

19 ud af 23

Samlet set, kan der konkulderes at motion godt kan virke som et middel mod depression. Det anbefales kun til folk som lider af en mild til moderate depression, og som er motiviteret, har lyst og er fysiske sund nok til at fuldføre et træningsprogam.

Hvis det skulle bruges som middel mod svære depression, kunne man evt. Starte med en behandling med antidepressiv medicin i en periode, og når depression var i nedgang, kunne man trappe sig ud af antidepressiv medicin og suppelerer med motion.

Side 21

20 ud af 23

Litteraturliste

Primærekilde

Josefsson, Torbjörn, Lindwall, M og Archer, T (2012): ”Physical exercise intervention in depressive disorderes: Meta-analysis and systematic review”.

Scandinavian Journal of Medicin & Science in Sports.

Sekundærkilder

Bøger

Gerlach, Jes (2006): Depression – Symptomer, årsager og behandling.

PsykiatriFondens Forlag

Gerlach, Jes, Sumbundu, Antonia & Søefeldt, Majken (2010): Depression – og hvad du selv kan gøre. PsykiatriFondens Forlag

McKenzie, Kwane (2005): Depression. Forlage Libris

Skadhede, Thomas og Selchau, Kirsten (2014): Yubio – interaktiv e-bog. Yubio I/S

Forlag

Artikler

Foss, S. Arild(2013) oversat af Julie M. Ingemansson: Endeligt bekræftet: Depression kan trænes væk. Videnskab.dk URL:

Besøgt: 4/12-14

Hildebrandt, Sybille (2012): ”Derfor kan stress føre til depression. Videnskab.dk

Besøgt: 8/12-14

Jakobsen, Kragh Rasmus (2012): ”Du bliver høj af motion”. Illustreret videnskab

Besøgt: 10/12-14

Videbech, Poul (2014): ”Antidepressiva”. Pro.medicin.dk

Besøgt: 8/12-14

Forsidebillede. Foss, S. Arild(2013) oversat af Julie M. Ingemansson: Endeligt bekræftet: Depression kan trænes væk. Videnskab.dk

Figur 1. Skadhede, Thomas og Selchau, Kirsten (2014): Yubio – interaktiv e-bog.

Yubio I/S Forlag. Side 342

Figur 2. Gerlach, Jes (2006): Depression – Symptomer, årsager og behandling.

PsykiatriFondens Forlag side 163

Side 22

21 ud af 23

Bilag

Træningsprogam til depressiv i 8 uger

Uge 1 | Mandag | Tirsdag | Onsdag | Torsdag | Fredag | Lørdag | Søndag

Motionsform - Løb/gåtur - Cykling - - Løb/gåtur

Varighed | - | 30 min | - | 30 min | - | - | 30 min

Intensitet | 60% af max | 70% af | 60% af max

- | puls | - | max puls | - | - | puls

Uge 2 | Mandag | Tirsdag | Onsdag | Torsdag | Fredag | Lørdag | Søndag

Motionsform - Løb/gåtur - Cykling - - Løb/gåtur

Varighed | - | 30 min | - | 30 min | - | - | 30 min

Intensitet | 60% af max | 70% af | 60% af max

- | puls | - | max puls | - | - | puls

Uge 3 | Mandag | Tirsdag | Onsdag | Torsdag | Fredag | Lørdag | Søndag

Motionsform - Løb/gåtur - Cykling - - Løb/gåtur

Varighed | - | 30 min | - | 30 min | - | - | 30 min

Intensitet | 60% af max | 70% af | 60% af max

- | puls | - | max puls | - | - | puls

Uge 4 | Mandag | Tirsdag | Onsdag | Torsdag | Fredag | Lørdag | Søndag

Motionsform - Løb/gåtur - Cykling - - Løb/gåtur

Varighed | - | 30 min | - | 30 min | - | - | 30 min

Intensitet | 60% af max | 70% af | 60% af max

- | puls | - | max puls | - | - | puls

Uge 5 | Mandag | Tirsdag | Onsdag | Torsdag | Fredag | Lørdag | Søndag

Motionsform - Løb/gåtur - Cykling - - Løb/gåtur

Varighed | - | 30 min | - | 30 min | - | - | 30 min

Intensitet | 70% af max | 70-80% | 70% af max

- | puls | - | af max | - | - | puls

puls

Uge 6 | Mandag | Tirsdag | Onsdag | Torsdag | Fredag | Lørdag | Søndag

Motionsform - Løb/gåtur - Cykling - - Løb/gåtur

Varighed | - | 30 min | - | 30 min | - | - | 30 min

Intensitet | 70% af max | 70-80% | 70 af max

- | puls | - | af max | - | - | puls

puls

Uge 7 | Mandag | Tirsdag | Onsdag | Torsdag | Fredag | Lørdag | Søndag

Motionsform - Løb/gåtur - Cykling - - Løb/gåtur

Varighed | - | 30 min | - | 30 min | - | - | 30 min

Intensitet | 70% af max | 70-80% | 70% af max

- | puls | - | af max | - | - | puls

puls

Uge 8 | Mandag | Tirsdag | Onsdag | Torsdag | Fredag | Lørdag | Søndag

Motionsform - Løb/gåtur - Cykling - - Løb/gåtur

Varighed | - | 30 min | - | 30 min | - | - | 30 min

Intensitet | 70% af max | 70-80% | 70% af max

- | puls | - | af max | - | - | puls

puls

Side 23

22 ud af 23

Uge 5 | Mandag | Tirsdag | Onsdag | Torsdag | Fredag | Lørdag | Søndag

Motionsform - Løb/gåtur - Cykling - - Løb/gåtur

Varighed | - | 30 min | - | 30 min | - | - | 30 min

Intensitet | 70% af max | 70-80% | 70% af max

- | puls | - | af max | - | - | puls

puls

Uge 6 | Mandag | Tirsdag | Onsdag | Torsdag | Fredag | Lørdag | Søndag

Motionsform - Løb/gåtur - Cykling - - Løb/gåtur

Varighed | - | 30 min | - | 30 min | - | - | 30 min

Intensitet | 70% af max | 70-80% | 70% af max

- | puls | - | af max | - | - | puls

puls

Uge 7 | Mandag | Tirsdag | Onsdag | Torsdag | Fredag | Lørdag | Søndag

Motionsform - Løb/gåtur - Cykling - - Løb/gåtur

Varighed | - | 30 min | - | 30 min | - | - | 30 min

Intensitet | 70% af max | 70-80% | 70% af max

- | puls | - | af max | - | - | puls

puls

Uge 8 | Mandag | Tirsdag | Onsdag | Torsdag | Fredag | Lørdag | Søndag

Motionsform - Løb/gåtur - Cykling - - Løb/gåtur

Varighed | - | 30 min | - | 30 min | - | - | 30 min

Intensitet | 70% af max | 70-80% | 70% af max

- | puls | - | af max | - | - | puls

puls